ペプチド生体調節因子（シメディニ） - 体のさまざまな臓器や組織（脳、視床下部、大脳、脾臓、リンパ節、血管、軍団、肝臓、胸腺）、ネットワークなどから分泌されるポリペプチドの性質の音声。
薬力学: シメジンは、セリン集団の特定の分化プロセスを誘導できる可能性があり、これがセリンの単離のための出力材料となります。
シメディニは、酸抽出の方法を使用してさまざまな生地から抽出され、バラストリンスの形でさらに精製されます。 後ろに 化学工業分子量1000～10000のポリペプチドの匂いです。
人体および動物では、制御ポリペプチドは組織の表面に分布し、組織膜に入ります。 匂いは核、ミトコンドリア、リソソーム画分に存在します。 膜の生理学的破壊の結果として、間質空間に悪臭が現れ、中枢神経系に干渉します。
細胞医学の生物学的効果は、組織の表面にある特定の受容体を通じて発生します。
ポリペプチドの外因性導入後、ペプチドカスケードの効果が発現し、その結果、体から外因性ポリペプチドが永久に除去された後も、その生物学的効果は保存されます。
サイトメジンは、細胞免疫および体液性免疫、恒常性システム、脂質過酸化などに影響を与えます。 ドライ反応体に。
眼科では、次の手順が考慮されます。
- コルテキシンは、オオツノ動物やブタの脳の麻疹から単離されたペプチドの複合体です。
- レチナラミンは、大角組織から単離されたペプチドの複合体です。
コルテキシンそれは神経組織に三重の効果をもたらし、大脳皮質、視覚神経、網膜ニューロンにおける神経伝達物質の代謝と過酸化のプロセスを調節します。
レチナラミン様々な形態の変性における網膜色素上皮の破壊的変化を置き換え、網膜の細胞要素の活性を調節し、色素上皮と光受容体の外部部分からの機能的相互作用の有効性を改善し、血液の線維素溶解活性を刺激し、免疫調節効果（発現の増加、好中球の貪食活性）を示します。
薬物動態: 静脈内薬物動態に関するデータはありません。
停滞の前に示される: コルテシンは、脈絡網膜ジストロフィーやさまざまな原因の視覚神経萎縮症の患者の治療に使用されます。
レチナラミンは関節炎の治療に使用されます。
- 糖尿病性網膜症;
- 網膜の色素性萎縮症。
- 退行性中心脈絡網膜ジストロフィー。
- 中心静脈と静脈の血栓症。
- リンゴ傷害の複雑な治療において。
- 緑内障の複雑な治療において。
禁忌：薬物の成分に対する個人の不耐性、嘔吐。
必要に応じて、授乳時間中の停滞を適用する必要があります。 ベビーバス.
副作用：アレルギー反応、注射部位の軽度の痛み。
うっ血の方法と投与量：レチナラミンは、毎日または隔日で0.5〜1.0mlを球傍または内部に投与されます。 治療コースは5〜10回の注射です。 治療コースは3〜6か月後に繰り返されます。
コルテキシンはテノン嚢下に1回1ml投与されます。
薬物はバイアルに入った凍結乾燥粉末の形で放出されます。 硬化する前に、粉末を 1 ml の生理学的溶液で希釈します。
準備
- コルテキシン（LLC「Geropharm」社、ロシア） - 10 mgのボトルに入った凍結乾燥粉末。
- レチナラミン（LLC「Geropharm」社、ロシア）のボトルに入った凍結乾燥粉末。 皮膚用バイアルには、5 mg の活性物質と 17 mg のグリシンが含まれています。
セマックス - コルチコトロピン (ACTH) の合成類似体。
薬力学: 向知性アシブ。 この薬はエネルギープロセスを改善し、適応能力を向上させ、脳を含む神経組織のショックや低酸素に対する抵抗力を高めます。
薬物動態鼻に埋め込むと粘膜から薬がよく吸収されます。 投与量の約 60 ～ 70% が全身血流で失われます。
停滞の前に示される: さまざまな病因による視覚神経の萎縮
禁忌：薬物の成分に対する個人の不耐性、不安を伴う急性精神障害、膣炎、授乳、内分泌疾患。
小児科における治療の安全性に関するデータはありません。
副作用：明らかにされていない。
うっ血の方法と投与量: セマカは鼻腔内に服用する必要があり、1 滴に 50 mcg の有効成分が含まれています。 1 回の投与量は 200 ～ 2000 mcg (用量は 3 ～ 30 mcg/kg) とします。 鼻孔の皮膚に薬剤を 2 ～ 3 滴注入することを検討してください。 治療コースは5〜14日間続きます。
さらに、この薬剤は鼻腔内電気泳動を介して投与することもできます。 この場合、1日1回陽極から薬剤を投与してください。 薬剤の用量は 400 ～ 600 mcg/回とすべきです。
麻薬
- Semax (会社: ロシア科学アカデミー分子遺伝学研究所) – 3 ml ボトルに 0.1% の用量。
神経保護剤- これらは、病原性因子の作用により、脳のニューロンに損傷を引き起こすプロセスです。 神経組織における病態生理学的および生化学的損傷の軽減または変化に関する指令が流入している。 「脳保護者」という用語も拡張してみましょう。 これらは、脳の構造を盗み、着色し、ネガティブな注入に適応させる薬物です。
神経保護剤の探索は 70 年代から 20 世紀に始まりました。 そしてそれ以来、このグループの薬剤の範囲は着実に拡大しています。
神経保護剤の目的は最も重要なものの 1 つです。 効果的な方法脳血流が不足している患者を治療すると、ニューロンに対する重度かつ不可逆的な損傷の進行が早まります。
脳血管損傷を治療する主な方法は、脳代謝に適用される神経保護薬と、血管作動薬および喉頭血に適用される薬剤の助けを借りて大脳への血流を正常化することです。
神経保護薬のグループには、さまざまな構造と作用機序を持つ薬物が含まれており、現在の順序に従って分類されています。
2.1. 3-ヒドロキシピリジン - メキシドールに似ています。 メキシコ、エモキシピン、そしてイン。
2.2. フェノール化合物 - 酢酸α-トコフェロール、バイオフラボノイド（ビタミンP-ルチン、ケルセチン、コルビチン、フラクミン）など。
2.5. 同様のニコチン酸には、ニコチン酸キサンチノール (コンプラミン)、ナイアシンがあります。
2.6. チオール化合物 – チオトリアゾリン。
2.7. 複合ビタミン製剤 - アスコルチン、アエビト、ニューロビタン、ニューロン、ニューロノーム、ニューロルビンなど。
3. 脳血流を低下させる薬（血管作動薬）
3.1. 抗血小板薬 - アセチルサリチル酸（アスピリン）、クロピドグレル（フルビック）、チクロピジン（チクリド）。
3.3. カルシウムチャネル遮断薬 – シンナリジン（Stugeron）、ネモジピン（Nimoton）。
3.4. 子宮肋骨の同様のアルカロイドはニセルゴリン（セルミオン）です。
3.5. ビンカに類似したアルカロイドには、ビンポセチン (カビントン)、ビンカミン (オキシブラル) があります。
3.6. メチルキサンチン – ペントキシフィリン (トレンタール、アガプリン)、ニコチン酸キサンチン (コンプラミン)。
4. 併用薬 - フェザム、チオセタム。
5. アダプトゲン - 高麗人参、エゾウコギ、中国レモングラスなどの注入および希少抽出物。
6. その他 - ナフチドロフリル（エナルベン、ナフティラックス）、イチョウ葉（タナカン、メモプラント、ビロビル）、インステノン（エタミバンとエトフィリンおよびヘキソベンジンの組み合わせ）、バソブラル（ジヒドロエルゴクリプチンとカフェインの組み合わせ）、メマンチン（アカチノールメマンチン）、ニューロミジン(アミリジン、イピダクリン)、リルゾール (リルテック)。
神経保護 (脳保護) の実行メカニズムは、多くの代謝経路、ゾクレマの影響を受ける可能性があります。
- エネルギー消費の削減、酸中での脳組織の消費、エネルギー資源の更新。
- 抗酸化反応;
- グルタミン酸受容体の拮抗作用、グルタミン酸の合成とシナプス前放出の阻害。
- GAM K、グリシンによるアゴニスト作用。
- 潜在的に遅延したCa2チャネルに対する拮抗作用。
- ニューロンのNO合成酵素の調節。
- コリンエステラーゼとKチャネルの遮断。
- 血管保護;
- 低酸素に対する耐性の増加
向知性薬[編]
ピカミロン（N-ニコチノール-γ-アミノ酪酸のナトリウム塩）は、薬管に素早く吸収され、血液脳関門を容易に通過し、脳、肉、脂肪組織に分布し、変化せずに切り口から排泄されます。
ピカミロン GAM とニコチン酸の化学構造の存在には、向知性作用と血管作用作用があります。 脳血流を改善し、脳組織の代謝に良い影響を与えます。 この薬には抗低酸素作用、抗酸化作用、抗血小板作用があり、中枢神経系の抑制、眠気、膨満感、筋弛緩を伴わない精神安定作用もあります。 ピカミロンは精神興奮作用を示し、精神的ストレス後の移行期に身体的および精神的パフォーマンスを活性化します。
ピカミロンの作用機序は、GABA 受容体との相互作用です。
うっ滞の適応症：脳血流障害、片頭痛、神経症および神経症状態、無力症、うつ病。 ストレスの多い仕事の後の効率の回復を目的としています 極端な思考、肉体的および精神的な要求に合わせてスタミナを高める スポーツ医学では、高度な要求に合わせて体のスタミナを高める必要があります。
副作用: アレルギー反応、頭痛、混乱、不安。
抗酸化物質[編]
神経保護剤としての抗酸化物質の使用は、脂質、生体高分子、タンパク質、ムコ多糖類、核酸の非酵素的ラジカル酸化の阻害反応に基づいており、さらなる膜保護作用を伴います。これにより、構造的完全性の安定化と機能的権限の維持が保証されます。
メキシドル(2-エチル-6-メチル-3-ヒドロキシピリジン コハク酸塩) - ピリドキシンの化学的類似体である 3-ヒドロキシピリジンに似ており、強力な向精神性、抗酸化作用、エネルギー効果を持つリン酸化型です。
エモキシピン- メキシドールに似た化学構造を持ち、3-ヒドロキシピリジンのグループに属する合成抗酸化剤。 メキシドールに置き換えると、抗低酸素効果はそれほど顕著ではなくなりますが、血管保護効果と抗凝集効果もあります。 生体膜の高度にラジカルな酸化を阻害し、抗酸化酵素の活性を促進し、細胞（赤血球、血小板）の膜構造を安定化します。 プロスタグランジン合成のラジカル段階を強化し、シクロオキシゲナーゼとリポキシゲナーゼによって触媒され、トロンボキサン A とロイコトリエン (LTV4 など) の形成を変化させ、血栓凝集細胞と脳虚血性疾患の血壊死性遺伝の発症を防ぎます。 コレステロール/リン脂質比を低下させ、それによって膜の脂質球の粘度を変化させます。
便秘の適応：脳血流の虚血性および出血性疾患、心筋梗塞、皮膚疾患、緑内障および脂質プロセスの活性化を伴うその他の疾患。 眼科では、高強度の光を注入した場合の眼の角膜および網膜の内層の保護および治療のために、眼内出血、糖尿病を含むさまざまな病因による血管網膜症の治療に使用されます。
副作用：覚醒、眠気、動脈圧の変位の減少、皮膚のにじみ出し、眼疾患の治療中 - 肝臓の痛み、痛み、かゆみ、その場の発赤Nya。
抗酸化作用のあるビタミン神経保護物質 (ビタミン E、C、P、ビタミン) は、特定のセクションに記載されています。
グルタミン酸、グリシン、リポ酸天然および新たなグルタチオンのレベルを促進します。 グルタミン酸は神経伝達物質の効果があり、酸化プロセスを刺激し、タンパク質と炭水化物の代謝に参加し、排泄されたアンモニアを吸収し、低酸素症に対する組織の抵抗性を促進し、アセチルコリンとATPの合成を刺激します。 中枢神経系におけるインパルスの伝達プロセスを改善します。
便秘の適応症：てんかん、精神病、反応性うつ病、不安症。 スポーツ医学では、更新期間中に低酸素に対する組織の抵抗力が増加する可能性があります。
副作用。 落ち着きのなさ、嘔吐、下痢、貧血、白血球減少症の可能性があります。
グリシン(グリセスド-CMP) はガルミック型の神経伝達物質であり、中枢神経系の代謝プロセスの調節因子であり、精神感情的ストレスを軽減し、精神効率を活性化させ、神経保護、抗ストレス、鎮静効果があり、代謝を改善し、組織内の痛みを伴うプロセスを改善します。脳の緊張を和らげる エチルアルコール、無力症候群の重症度を変化させ、アルコールに対する病的な欲求を軽減します。
絶食の適応：無力状態、栄養性ジストニア。 Vikoristは、精神感情的ストレス、神経系のさまざまな機能的および器質的疾患による精神的パフォーマンスを向上させるために使用されます。 スポーツ医学では行き詰まってしまう可能性があります。精神運動性興奮を取り除くための準備期間が必要です。
リポ酸は脂質代謝も調節します。
ニコチン酸キサンチノール(コンプラミン) はテオフィリンやニコチン酸に似ており、それらの力を共有します。 この薬は脳血流、脳組織の酸素化、微小循環を改善し、血小板凝集、血液粘度を変化させ、線維素溶解を活性化します。
作用機序はホスホジエステラーゼの抑制とcAMPの蓄積です。 頻繁に使用すると、この薬はコレステロール、低強度リポタンパク質、さらには低強度リポタンパク質のレベルを低下させ、アテローム硬化促進効果があり、脳保護効果を高めます。
この薬物は間接的な抗酸化物質に添加され、組織の抗酸化活性を促進し、ピリジンヌクレオチドの前駆体として作用し、末梢血流を改善し、酸化物の脱炭酸に参加し、脂質、炭水化物代謝、代謝 - 抗酸化作用、脂質低下作用、酸化を活性化します。
うっ滞の適応症：アテローム性動脈硬化症、神経障害、中毒、肝炎、肝硬変、脳血流障害。 スポーツ医学では、主に血流や組織の酸素化などの微小循環プロセスを改善するために使用されます。
副作用: アレルギー反応、消化不良、動脈圧の低下、脱力感、錯乱、顔面充血。
脳への血流を正常化するために、血液のレオロジーパワーを低下させ、血管拡張効果をもたらす薬剤が使用されます。これにより、脳組織が酸性で飽和し、虚血が軽減されます。
アセチルサリチル酸低用量では抗血小板効果があり、その主なメカニズムは酵素シクロオキシゲナーゼ-2の不活化です。 これにより、血小板におけるトロンボキサン A2 の合成が阻害され、血小板凝集が減少します。 この薬はまた、間接的な抗凝固活性を示し（肝臓の喉頭因子の活性化を妨害します - II、VII、IX、X）、プラスミノーゲンの活性を抑制します。 フィブリンが少なく血小板が多い動脈では血栓が形成されるため、動脈血栓症に効果があります。
アセチルサリチル酸は、脳血流障害や脳卒中、冠動脈血栓症の予防、狭心症、心筋梗塞の治療に使用します。 予防用量 - 1回あたり100〜300 mg」 1. びらん性胃炎またはウイルス性疾患の病歴がある場合、この薬は投与できません。わずかな使用の断片は学性出血を引き起こす可能性があります。
アスピリンおよび類似のチエノピリジンの代替薬は、クロピドグレル（フルビック）およびチクロピジン（ティクリド）であり、アスピリンの服用が不可能または無効な場合に使用されます。 現在、クロピドグレルはアスピリンと併用して処方されています。 併用療法は、単独療法（アスピリン）よりも効果的です。
ヘパリン- 直接的な抗凝固剤。これは、その高分子量ランセットが喉の重要な酵素であるトロンビンを阻害するという事実によって説明されます。 抗凝固作用を発揮するには補酵素であるアンチトロンビンIIIが必要であるため、この薬は間接的な阻害剤と考えられています。 ヘパリンは、血漿中のアンチトロンビン III に結合し、その分子の立体構造を変化させることにより、ブラッドスロート因子 (IXa、XIa、XI 1a、カリコ) の活性中心へのアンチトロンビン III の結合の増加を著しく促進します。特にトロンビンと第 Xa 因子）、その結果、（ガルムバンニャ血栓症）が発生します。 この場合、トロンビンを不活性化するには、ヘパリンをアンチトロンビン III およびトロンビン自体と同時に結合する必要があります（このような複合体の形成は、ヘパリン分子内に少なくとも 18 個の五糖が過剰に存在するためにのみ可能です）。
しかし、第 Xa 因子が不活化されると、ヘパリンはアンチトロンビン III と相互作用しなくなるため、分子内の過剰な五糖の量はその効果に寄与しなくなります。 また、抗プラスミン複合体を安定化させ、線溶系の活性を促進し、血小板の接着と凝集を阻害します。
シンクマール. ワルファリン. フェニレン- 肝臓のプロトロンビンの形成に必要な、間接的な作用の抗凝固剤、ビタミンKの拮抗作用。 これらの薬剤は、プロトロンビン、プロコンベルチン（第 VII 因子）、およびその他の喉頭因子（IX、X）の生合成を妨害し、血管壁におけるプロスタサイクリン合成活性を高めます。 ヘパリンと一緒に投与すると、有効な場合と無効な場合があり、累積的な影響が生じる可能性があります。
間接的抗凝固薬は、虚血性脳卒中の血栓性形態における静脈血栓症および塞栓症の予防および治療のための神経保護薬として作用します。
シンナリジン(stugeron) - N-ベンズヒドリル-N-トランス-シンナルイル-ピペラジン) およびピペラジンに類似。
薬物動態。 腸を濡らすと良いですよ。 内部投与後、最大血漿濃度は 1 ～ 3 年後に観察されます。 血液中で、この薬物は血漿タンパク質に結合します（投与量の最大 91%）。 シナリジンは完全に生体内変換可能であり、代謝物として糞便 (2/3) および排泄物 (1/3) 中に排泄されます。
薬力学。 シナリジンは、大脳の血流、冠状動脈および末梢血流を改善し、大脳の血管に対して高い親和性を持ち、そのけいれんを変化させ、新鮮なホルモン（ノルエピネフリン、アンジオテンシン、プロスタグランジンF2aなど）に対する反応を変化させ、血小板の凝集を変化させます。血小板; 低酸素に対する生地の耐性
Ca2輸送の遮断による薬剤の血管拡張作用のメカニズム
長いカルシウムチャネルと血管壁の滑らかな潰瘍組織を通過します。 シナリジンは、IV 型カルシウム チャネルの選択的ブロッカーです。
血管の平滑筋の緊張は主に細胞質 Ca2 の濃度によって決まります。 プロセス したがって、脳虚血の治療においては、シンナリジンなどの脳血管作用を伴うカルシウム拮抗薬や非モジピンなどが重要である。
治療前の適応：外傷性脳損傷、アテローム性動脈硬化症および脳血管けいれんに伴う脳出血、高血圧症、片頭痛、海藻および伝染病の治療および予防。 末梢血流の中断。 アレルギー性疾患。
副作用: 口渇、消化不良、過剰摂取 - 眠気、皮膚アレルギー反応。
フルナリジン脳血管において（シンナリジンと組み合わせることで）より大きな血管拡張活性を示します。
スポーツトレーニングの実践において、これらの薬は、特にフォールディングコーディネーションスポーツの代表者の間で、脳血流と代謝プロセスを減らすために準備期間および準備期間中に使用されます。
ニモジピン(nimotop) 化学構造の後ろにあるのは、2,6-ジメチル-4-(3-ニトロフェニル)-1,4-ジヒドロ-3,5-ピリジンジカルボン酸メトキシエチル-イソプロピル ジエステルです。
薬物動態。 内服後、薬物の 50% がハーブチャンネルに吸収されます。 最初に肝臓を通過する際に代謝が集中するため、生体利用効率が低くなります。 血漿中のネモジピンの最大濃度は、0.6～1.6年後に観察されます。 この薬剤は親油性が高く、血頭関門をよく通過します。
薬力学。 非モジピンの効果の特徴は、脳への振動の流入です。 血管けいれんを緩和または軽減し、脳血流と脳ニューロンの機能状態を改善し、虚血に対する脳細胞の抵抗性を促進します。 この薬は記憶力と集中力を向上させます。
非モジピンの作用機序は、L 型カルシウム チャネルとの選択的相互作用と平滑潰瘍血管における Ca2+ 輸送の遮断にあります。
うっ血の適応症：脳血管のけいれん、脳血流の虚血性障害（記憶障害、知的能力の低下、集中力と敬意の低下）。
副作用：動脈圧の急激な低下、末梢の腫れ、顔面の充血、徐脈、側弯腸管の障害、中枢神経系の緊張の増加、またはうつ病。
副作用が多いため、スポーツトレーニング計画はめったに行われません。
「ニセルゴリン（セルミオン）はクエン酸のアルカロイドの構造類似体で、過剰なニコチン酸を除去します。
薬物動態。 体内の良いものを受け取った後、側弯腸管に吸収されます。 血液中では薬物の 90% が血漿タンパク質に結合し、肝臓では 2 つの代謝産物の放出による生体内変化を受けやすくなります。 それは主にセクションから、そしてわずかではありますがzhovchyuから持ち出されます。
薬力学。 大脳を拡張し、脳血流を明るくします。 脳の細胞による酸とブドウ糖の利用を促進し、脳の生体電気活動にプラスの影響を与えます。 末梢血管の鎮痙効果を明らかにします。 この薬は血液のレオロジー特性を改善し、抗血小板効果があります。
ニセルゴリンの血管拡張作用のメカニズムは、α-アドレナリン遮断作用とカルシウムチャネルの遮断に関連しています。
うっ滞の適応症：脳および末梢血流の障害、知的活動の障害、記憶力の低下。
副作用: 動脈圧の低下、混乱、眠気または不眠症、皮膚および尿細管の上半分の充血、草管の機能障害。
小さなツルニチニチソウ植物（ビンカ マイナー L. およびビンカ エレクター Rgl. et Schmalth）に基づく神経保護剤には、ビンポセチン（キャビントン）、オキシブラル（ビンカミン）などがあります。
ビンポセチン(キャビントン) - アポビンカミン酸のエチルエステルは、アルカロイドのデビンカンに似ています。
薬物動態。 薬物を内服した場合、最大濃度は60分後に決定され、生物学的利用率は70％になります。 内服後の回復期間は4.8年。
薬力学。 キャビントンは大脳を拡張し、脳血流を改善し、大脳を酸っぱくします。 「強奪」という現象はなく、脳の正常な部分の出血が停滞している場合には変化しません。 微小循環を改善し、変形する前の赤血球の弾力性と弾性を高め、赤血球内層の構造にとって重要な血液の粘度を変化させ、低酸素症を軽減します。 この薬はグルコースの酸化を促進することで脳組織の代謝プロセスを改善し、それによってエネルギーの生成を増加させ、体の身体活動を促進します。
キャビントンの作用機序は、ATP から cAMP への変換を触媒する酵素であるホスホジエステラーゼの抑制です。 その結果、この薬剤は組織内でのcAMPの蓄積を引き起こし、脳血管の拡張を引き起こし、血小板凝集を変化させます。
うっ血前の適応症：精神障害（記憶障害、頭痛、混乱）を伴うさまざまな病因による脳血流の中断（脳卒中、外傷、感染症、中毒後）、失語症、失行症、ロホビ障害）、アテローム性動脈硬化症目の状態、 。
副作用: 動脈圧の低下、頻脈、期外収縮。
オキシブラル- アルカロイドのビンカミンの調製物。これも同様です。
薬物動態。 オキシブラルは血液中に存在する側弯腸管から急速に吸収され、その 64% が血漿タンパク質に結合します。 肝臓は生体内変化の影響を完全に受けやすい可能性があります。 代謝物と低強度 (4 ～ 6%) は変化せずに排泄されます。 回復時間は 60 ～ 90 分になります。
薬力学。 オキシブラルには向知性作用、血管作用作用、代謝作用があり、脳に振動の流入を引き起こし、脳血流を改善し、ニューロンの酸性化を促進し、低酸素状態を変化させます。 この薬はブドウ糖の利用と振動エネルギーを利用し、脳の活動を低下させます。 血管拡張作用のメカニズムはビンポセチンのメカニズムと似ています。
うっ血の適応症：脳血流障害（記憶力の低下、注意力の集中力の障害、脳卒中後のスタミナの低下、外傷性脳損傷、時間と空間の見当識障害）、知的筋肉の改善 スポーツトレーニングの実践への組み込み：集中力と精神運動反応の速度を高める必要がある場合（柔軟な調整タイプとスポーツ、武道、スポーツゲーム）、これらの期間中の脳機能の調整とサポートを強化します。
副作用: アレルギー反応。
ペントキシフィリン(Trental) はメチルキサンチンに似ています。
薬物動態。 この薬剤は側弯腸管で容易に吸収されます。 血中の最大濃度は1年後に決定されます。 肝臓は活性代謝産物の放出による生体内変化を受けやすいです。 回復期間は1.6年となります。 代謝産物の形で排泄されることが重要であり、糞便中に排泄されるのは投与量の 4% 未満です。
薬力学。 微小円形の絵画、レオロガ組織を忘れる血液の力、ヌーディッシュ - ミロ - そのキンゾフカの脳の頭、ピスト、そしてウスチャヴニはスディノ - ソロシーヴィル - オー - トゥのレンタルにあります。 血小板と赤血球の凝集を抑制し、線維素溶解を促進し、血液のレオロジー特性にプラスの効果をもたらします。
ペントキシフィレンの作用機序はキャビントンの作用機序と似ており、ホスホジエステラーゼ酵素の活性の抑制と、血管、血球、脳などの平滑筋細胞におけるcAMPの蓄積によるものです。ティッシュ。
うっ血前の適応症：脳および末梢血流の損傷、アテローム性動脈硬化症およびけいれん性歩行、視覚および聴覚器官の疾患。
副作用: 腸管の機能障害、紅潮、熱、頻脈、動脈圧の低下。
組み合わせた薬剤は代謝特性と血管作用特性を高め、より短時間で最良の効果を達成し、別々の用量から同じ方法で活性物質の用量を変更することができます。
フェザムピラセタムとシンナリジンを1カプセルに配合した合剤です。 脳代謝と脳血流を改善しますが、これは脳組織の低酸素状態として現れる可能性があります。 倉庫にはシンナリジンが存在するため、この薬には鎮静作用があります。 治療効果は乾燥後に現れます（3年目の終わりまで）。
うっ血の適応症：脳の血液循環障害、記憶力の障害、ロゾーマの機能とエネルギーの集中、脳症、メニエール症候群、片頭痛の予防。 ピラセタムを含む停滞が患者に不安や不眠症を引き起こす場合、発作にはフェザムが推奨されます。
副作用: 感度の上昇、皮膚のたるみ、光過敏症。
チオセタム- 相互に強力な効果を示すピラセタムとチオトリアゾリンと互換性のない神経保護剤の組み合わせ。 この薬には脳保護作用と向知性作用があり、抗低酸素作用、抗酸化作用、膜安定化作用があり、ピラセタムと同様にプロセスをスピードアップし、記憶力を向上させます。
チオトリアゾリンの脳保護効果は、抗虚血作用、膜安定化作用、抗酸化作用に基づいており、血液のレオロジー特性を改善します。
うっ血前の兆候：心血管病理（慢性虚血性心疾患、心筋梗塞）、肝疾患（慢性初期肝炎、肝硬変）、ウイルス感染を背景とした、さまざまな原因による脳内の血液循環と代謝プロセスの混乱。心臓保護作用、肝臓保護作用があると考えられています - チオトリアゾリンは何をしますか?
副作用: ピラセタムの注入に伴う覚醒、震え、睡眠障害と眠気、錯乱、消化不良症状の可能性があります。
リルテック(リルゾール) はグルタミン酸の変性プロセスをブロックし、脳への神経変性損傷を防ぎます。
便秘の適応：筋萎縮性硬化症。
副作用: 無力症、頭痛、吐き気、嘔吐、腹痛、頻脈、感覚異常、まれにアナフィラキシー反応。
ナフチルロフリル（エネルビン）は、筋向性、鎮痙作用があり、動脈および末梢末梢血管の緊張を低下させ、中枢神経系を含む組織灌流を改善し、エネルギー代謝およびコハク酸デヒドロゲナーゼの活性を刺激します。
うっ血の兆候：脳および末梢血液循環への損傷。
副作用: 上腹部の痛み、皮膚のたるみ、落ち着きのなさ、錯乱、吐き気、頭痛、動脈性低血圧、起立性反応。
残りの 2 つの薬剤はスポーツ医学では使用されていません。
スポーツ医学およびスポーツトレーニングの実践における現状 [編]
虚血プロセスは、細胞死の普遍的なメカニズムと見なされています。 虚血時の神経損傷を防ぐために、神経保護作用のある薬剤が使用されます。 薬物の作用機序の多様性により、酸化代謝を減少させ、フリーラジカル酸化のプロセスを変化させ、抗酸化保護の活性を促進し、神経伝達物質にプラスの効果を与え、血行動態を改善するなどのことが可能になります。これは激しい症状の際にも重要です。肉体トレーニング。 神経保護剤 効率的な方法で激しい身体的および精神的ストレス、タイムゾーンおよび気候帯の変更など、アスリートのトレーニング、運動、神経感情的ストレスを避けた極限状態における神経組織の予防的薬理学的保護のため。 iv．
薬物放出のためのフォーム [編]
- メキシドルム – 0.125 gの錠剤。 5%ローズマリー2mlアンプル
- エモキシピナム – 5 ml ボトル。 1％または3％希釈液1mlのアンプル。 静脈内および舌内投与用の 3% 用量 5 ml のアンプル。 目薬 1%
- ピラセタムム – 錠剤 0.2; 0.4g; カプセル0.4g; 5mlアンプル 20%希釈
- セレブロリシン - アンプル 1; 5; 10ml
- Semaxum - 点鼻薬
- ピカミロン – 錠剤 0.01; 0.02; 0.05g
- フェザム - カプセル
- シンナリジン - 錠剤 0.01 g
- ニモジピナム – 0.03 gの錠剤。 0.02%ローズマリー 50mlボトル
- ニセルゴリナム - 錠剤 0.01 g
- ビンポセチナム – 0.005 g の錠剤。 0.5% ローズマリー 2 ml アンプル
- ビンカパン (ビンカミン) - 錠剤 0.01 g
- ペントキシフィリナム – 錠剤 0.1; 0.3; 0.4; 0.6g; 2% ローズマリー 5 ml アンプル
- コンプラミン (Xantinoli nicotinas) – 錠剤 0.15; 0.3g; 15%ローズ2mlと15%ローズ10mlのアンプル
- チオセタム - コーティングされた錠剤
- オキシブララム - カプセル
認識機能障害
- 認知機能には、記憶、敬意、場所と時間の方向性、言語、落ち着き、友好性、知識、ロータリースキルの保存が含まれます。
- 認知障害は器質性または機能性のいずれかです。 機能的認知障害は、脳の言語に深刻な影響を与えることなく発症します。
- 機能性認知障害の原因は、過剰自動化、神経質なストレスや過度の耽溺、否定的な感情などです。 機能的認知障害はすべての人に発生します。 臭いは危険なものではなく、損傷の原因が特定された後は必ず消えるか、大幅に変化します。
- 器質的認知障害は、脳の言語障害やその他の病気によって引き起こされます。 器質性認知障害は高齢者に多く発生し、より持続する傾向があります。 ただし、このような場合は適切なケアを行うことで改善が可能になり、さらなる損傷を防ぐことができます。
- 器質性認知障害の最も一般的な原因は次のとおりです。
- 脳への血流不足。 脳への血液供給不足は、高血圧、心血管病理、脳卒中などの病気によって引き起こされる可能性があります。
- 時間の経過に伴う脳の質量の変化（萎縮）。
- 認知障害は、他の脳疾患、心血管不全、内臓や言語代謝の疾患、アルコール乱用、その他の疾患によって引き起こされる可能性があります。
記憶力を向上させるために必要なこと
- メソッド「ミスト」。 アパートのプランを調べてください。 で終わる 玄関ドア、その後、最も重要な順序で部屋から部屋へと移動します。 すべての家具（「場所」）に番号を付け、それらのリストを作成します。 この文章をメモして、情報を暗記するために使用してください。 そのためには、この情報とアパート内の何らかの「場所」との間に何らかの関連性を考え出す必要があります。 そして、それを理解するには、もう一度「アパートの中を歩く」ことについて考え、「皮膚の上にあるもの」に驚く必要があります。
●「ドレンハンガー」方式。 腎臓は低レベルの強度を発達させる必要があり、それによって結合関係が確立されます。 この言葉が「ハンガー」の役割を果たします。 次に、この時点で、「ワードハンガー」と記憶されている要素との間の関連性を特定し、記憶されている他の要素によって「ハンガー」を「明らかに」する必要があります。
- 「視覚的傾斜」法。 Vikory は、たとえば単語のリストを記憶するために使用されます。 リストの最初の単語とその他の単語は、視覚的なイメージを助けるために結合されます。 次に、この画像は 3 番目、4 番目、または単語に関連付けられた記号によって補完されます。 そして、単語を推測するには、記憶からイメージを呼び出す必要があります。 たとえば、現状連想のアプローチを使用すると、「cold-frame-book」などの 3 つの無関係な単語を覚えることができます。「外は寒い、私は家に座って、窓枠の前に座って本を読んでいます」。
- 最初の作家によるナティヤクの方法。 記憶する必要がある単語の最初の単語が表示され、そこから記憶する必要のある新しい単語が作成されます。
- 歴史の方法。 暗記するために提示される単語の背後にある、シンプルでわかりやすいストーリーを考え出す必要があります。
- 関連付けの方法。 暗記のために提示された資料の中にある連想の感情的な内容を認識するように努めてください。
- 頂点の記憶。
- 日本語のクロスワード パズルを解きます。
なんて憂鬱なんだ
- 魚のハーブを摂取すると、頭の回転が速くなり、敬意の集中力が高まります。 研究者らはまた、富裕国におけるうつ病の発生率の増加とうつ病のレベルの低下との間に明確な関係があることも発見した。 たとえば、米国ではうつ病の発生率が日本に比べて24倍高く、日本ではうつ病の発生率が著しく深刻です。
- 一価不飽和脂肪が豊富なオリーブオイルは、記憶力を向上させます。
- もう一つのロゼリン、あなたの脳のためのコリズナ。 それ以上の調査は行われなかったが、秋にはすでにバジルが大量に収穫されていたと報告されている。
- ミネラルとアミノ酸を含むエンドウ豆、脳のためのベリー - これは藻類とエンドウ豆の毛です。
EGB 761 - タナカン
1 タブ。 イチョウ葉エキス乾燥標準化 (EGb 761) 40 mg
乾燥前の表示
下端の慢性閉塞性動脈障害における断続的なクルガビスト。
判決の起源の夜明けを破壊し、その重大さを軽減する。
聴覚の喪失、耳の騒音、混乱と調整の不調和。これは起源の運命にとって重要です。
病気とレイノー症候群。
さまざまな原因による認知障害および神経感覚障害
テキスタイル交換レベルのパワー:
エネルギー交換の最適化
血液粘度の低下
毛細血管の血液循環の増加
毛細管透過の減少
過酸化物の酸化プロセスの削減
ブドウ糖の吸収が高まる
ATP合成の促進
赤血球と血小板の凝集の減少
赤血球スラッジの削減
盗難症候群を引き起こすことなく、血管の緊張を正常化します。
神経組織のレベルに電力を供給します。
脳血流の増加
脳への脈血供給の増加。
機能していないシナプスの活動の増加。
新しいシナプスの照明。
神経活動の増加
神経伝達物質の活性の増加。
シナプス受容体の強度の増加。
聴覚と視覚の記憶力の増加。
集中力の向上
尊敬の念が高まる
混乱を認識する
ウーファーからのノイズを低減
睡眠を改善する
摩耗の低減
調整の問題に対処する
セリアック糖尿病の場合:
鼻の痛みの強度が軽減されました
ウォーミングエンディング
痛みのない歩行距離が増加します。
投与モード
40mg（内服の場合は1錠または1ml）を1日3時間処方します。
真ん中を取る。 投与するには、錠剤をボトル半分の水で洗い流す必要があります。ボトル半分の水に分配してください。
EGB 761 - タナカン
TANAKAN® との併用禁忌
うねり; 授乳期間（母乳育児）。
慣れるための考慮事項:
消化管段階のびらん性胃炎。
脳血液循環への深刻な損傷。
血液生産の減少。 世紀から18の岩まで。
特別なインサート
収穫開始から1ヶ月ほどで改善が見られ始めます。
その他の GB 薬
ビロビル – 40 mg、ビロビル フォルテ 80 mg
メモプラント – 40 mg (EGB 761)
ピラセタム – ヌートロピル
ピグルキ 400mg
ピグルキ 800mg
ピグルキ 1200mg
経口投与用の Rozchin は 1 ml – 200 mg、ボトルは 125 ml。
- ピラセタムはリン脂質の極性に結合し、可動性のピラセタム-リン脂質複合体を形成します。 その結果、細胞膜の二球構造とその安定性が更新され、ひいては膜タンパク質と膜貫通タンパク質の自明な構造とその機能が更新されます。
- 脳の代謝プロセスにプラスの流入をもたらします。脳組織内の ATP 濃度を増加させ、リン脂質を強化し、グルコースの利用を高めます。 脳の統合的活動を高め、記憶の定着を促進し、学習のプロセスを促進します。 脳内の覚醒の流動性を変化させ、血管拡張作用に影響を与えることなく微小循環を改善し、活性血小板の凝集を抑制します。 低酸素症、酩酊、感電などにより脳が損傷した場合の病気の治療。
- 脳髄間の靱帯と新皮質構造のシナプス伝導性を改善し、脳機能を促進し、脳血流を改善します。 効果は段階的に現れ、鎮静剤や精神刺激剤の流入はほとんどありません。
- ピラセタムは、鎮静作用や精神興奮作用を与えることなく、学習、記憶、知識、意識などの機能を改善します。
- ピラセタムの血液レオロジー効果は、赤血球、血小板、血管壁へのピラセタムの流入に関連しています。
- 強化：治療の開始時に、ハリネズミを服用する前に800 mgを3回投与します。便秘の場合は、単回投与量を徐々に400 mgに減らします。 入浴期間は6〜8年です。 追加用量 – 30 ～ 160 mg/kg、投与頻度 – 1 回あたり 2 回、必要に応じて – 1 回あたり 3 ～ 4 回。 入浴期間は2〜3日から2〜6か月に増加します。 この消費は6〜8年後に繰り返すことができます。 夏期の小児の精神器質症候群の治療 – 1回あたり1.2～2.4 g。 第一選択治療中に必要な用量は、1回あたり最大4.8 gです。 飲む場合は、1回あたり2.4〜4.8gを2〜3回に分けて服用します。 アルコール依存症の場合 - エタノール「スクイーズ」症候群の発現期間中、1回あたり12 g。 維持量は2.4gで、小児には1回あたり30～50mgが処方されます。 リクヴァーニャは些細なことかもしれない。 内服用量: 用量 – 3.3 g (20% 用量で 8 ml、または 33% 用量で 5 ml) を 1 回につき 2 回 (飲酒前と夕方)。 フルーツジュースや他の飲み物に加えてもお使いいただけます。
- 副作用: 精神的興奮、発情、落ち着きのなさ、神経過敏、集中力の低下、不安、睡眠障害、胃痛、食欲減退、頭痛、または震え、狭心症の悪化。
フェノトロピル
- 子豚 50 mg および 100 mg
フェノトロピルは食後すぐに内服する必要があります。
-平均単回投与量は100～200mg、追加投与量の平均は200～300mgです。 最大投与量は750mgです。 初回投与量を2回に分けて投与することをお勧めします。 追加用量は1傷につき100mgまで1回、100mgを超える追加用量は2回に分けて服用します。 治療期間は2日から3ヶ月までとなります。
Vasobral – ジヒドロエルゴクリプチン/カフェイン
- 倉庫とリリースの形式
- α-ジヒドロエルゴクリプチンメシル酸塩 4 mg およびカフェイン 40 mg 1 錠。 ブリスターには 10 個、ボックスにはブリスターが 3 個入っています。
- 経口投与用ローズマリー 1 ml - α-ジヒドロエルゴクリプチンメシル酸塩 1 mg およびカフェイン 10 mg。 2 mlのピペットが付いた50 mlの暗いガラス瓶に、箱の中に1本の瓶があります。
- アルファ-ジヒドロエルゴクリプチンは、平滑組織細胞、血小板のアルファ1-およびアルファ2-アドレナリン受容体をブロックします。
- カフェインは、中枢神経系、脳、血管および呼吸中枢を刺激する効果があります。
- この薬には血管拡張作用があり、毛細血管内の血流を増加させ、血小板と赤血球の凝集を変化させ、血管壁の浸透を変化させ、脳内の代謝プロセスを改善し、脳髄の組織を改善します。 片頭痛の予防策を講じましょう。
- 適応症：脳血管不全（脳アテローム性動脈硬化症によるものを含む）。 脳卒中の兆候が多すぎる。 ロサム活性の低下。 敬意の喪失。 方向性の混乱。 片頭痛; 混乱、耳鳴り、網膜症（糖尿病および高血圧）。 末梢動脈血流障害（レイノー症候群）。
アレルギー反応、動脈圧の低下。 頻脈。 ぬどた。 薬に含まれるカフェインは睡眠障害や頻脈を引き起こす可能性があります。
用法・用量：内服（1時間以内、少量の水とともに）、1回につき1～2錠または2～4ml（1～2ピペット）を2回。
ビンポセチン - キャビントン
- Rechovyna、ビンカ マイナー (小さなブタクサ) の葉から抽出されます。
ピグルキ 10mg
ピグルキ5mg
- ウォーキング後は室内散歩をしましょう。
・追加投与量は15～30mg（5～10mg 3）とします。 ポチャトコワの投与量は15mgに設定されている。 最大投与量は30mgです。 治療効果は、薬を服用してから約1週間後に現れます。 治療コース – 1〜3か月。
- ディヤ
脳血流に色を付ける
血管拡張作用、神経保護作用
アンチアグリゲーション
振動により脳血流と微小循環が促進され、脳が酸性に染まります。
脳低酸素症への耐性を促進し、グルコースの有酸素利用を活性化し、組織への酸の輸送を改善します。
血小板の凝集を変化させ、血液の粘度を高め、赤血球の可塑性を高めます。
即座に脳組織内の音声交換に注ぎ込まれる。 ホスホジエステラーゼを阻害し、cAMP、そしてエネルギー化合物 (ATP) を置き換えるアデニリルシクラーゼを活性化します。 その結果、脳の静脈が拡張し、組織への血流（組織への輸送）が赤くなります。 低酸素症（心の酸性度の不足によって生じる状態）に対する抵抗力が高まり、グルコース利用（枯渇）のプロセスが活性化（減少）し、脳組織内のノルエピネフリンとセロトニンの代謝も活性化されます。
ビンポセチン
副作用：睡眠障害（不眠症、眠気の増加）、錯乱、頭痛、精神的衰弱
ビンポセチンの有効性が未確定であるため、ビンポセチンを医薬品に添加するための多くの計画が立てられています。
USP の代理店ではありません。 国々では 西ヨーロッパ米国では栄養補助食品として拡大している。
ピカミロン - ニコチニル ガンマ-アミノ酪酸
Vipusku フォーム – 20 mg および 50 mg の錠剤。
化学的には、GABA 分子とニコチン酸分子の組み合わせとして現れる可能性があります。
司法の権力拡大の兆候があるかもしれない
ピカミロンの注入による脳血流の増加は、頸動脈および脊椎動脈、口蓋細動脈系の脳血管の緊張の低下、脳血流の体積流動性の増加、および脳血流の増加によるものです。脳血管の短期反射反応における一時的な流入による中枢性うつ病領域の発現
GABA が中央亜鉛メッキのプロセスに関与する主要な神経伝達物質であることが確立されています。 GABA の注入により、脳のエネルギープロセスも活性化され、組織の呼吸活動が促進され、脳によるブドウ糖の利用が増加し、出血が減少します。
ガンマアミノ酪酸は不安を和らげ、心を落ち着かせる効果を促進します。 しかし、過剰なガンマアミノ酪酸は、落ち着きのなさ、潜伏期間、および第三の目的を増加させる可能性があります。
ピカミロン（成人）は、軽度から中等度の脳血流障害、栄養性ジストニア、不安、恐怖、疲労の増大、離脱症状、アルコール依存症患者や障害のある患者の向知性薬および治療薬として使用します。安定性。 。
薬物を単独で使用するか、複合治療で使用します。
方法を問わず内面を認識する。
脳血管疾患の場合、1回量0.02～0.05gを1日2～3回、追加量0.06～0.15gを投与し、治療期間は1～2か月です。 5〜6か月後にコースを繰り返すことをお勧めします。
複雑な治療において うつ病状態夏には、ピカミロンは1.5〜3か月間かけて0.04〜0.2 g（2〜3回）の追加用量で処方されます。
禁酒期間中のアルコール依存症の場合は、6〜7日間の短期コースで1回あたり0.1〜0.15 gの用量で処方されます。 より持続的な疾患の場合は、禁欲姿勢 - 4〜5日間、0.04〜0.06 gの追加用量。
Kogitum - アセチルアミノコハク酸カリウム
Rozchin は、内部の淡い黄色の色、ビジョン、バナナの香りを採用しています。
成人の場合、平均用量は 3 アンプルです。2 アンプル - 早い時間に 1 アンプル - 夜間です。 最大投与量は不明です。
7～10歳の小児はヴレンツィア1アンプル、10～18歳の小児はヴレンツィア2アンプルの摂取が推奨されます。
受け取るには、アンプルを片側から開け、開いた端の下にボトルまたはカップを置き、アンプルの外側の端を持ち上げます。 この後はスタンドに留まるのが楽です。 セイボリーヤコスティこの薬はさらに希釈することなくそのまま服用できます。 水で薄めるとバナナの風味が失われる場合があります。 最も効果的な治療法は傷口への薬剤の投与です。
小児および成人の治療の平均重症度は 3 歳になります。
適応症: 機能的無力状態。 うつ病の軽度の段階からの神経症。
抗ハルタル強壮薬、アダプトゲン。 神経調節プロセスの安定化を促進し、向知性作用と精神刺激作用があります。 停滞は、機能的無力状態、健康状態の欠如、疲労、軽度のうつ病を伴う神経症によって発生します。
エンセファボール – ピリチノール
薬の形態：糖衣錠、内服用懸濁液、コーティング錠。
投与方法：投与後15〜30分後の中間、1回につき2〜3回。 睡眠障害のある患者や落ち着きのなさが強い子供は夜間に服用することはお勧めできません（休息は17歳までに服用する必要があります）、錠剤を粉砕し、ルーで洗い流す必要があります。 成人になってから最初の10日間の追加用量は0.3～0.4gで、その後は耐性の影響に応じて用量を増減します。 治療期間は1〜3か月、場合によっては最大6〜8か月続きます。
血流を強化し、脳の虚血領域での酸の送達と利用を促進し、虚血後障害のある脳領域でのグルコース交換を強化します。
細胞膜を安定化し、リソソーム酵素の活性とフリーラジカルの発生を抑制します。 神経組織におけるGABAの生成に関するデータがあります。 弱い興奮作用、抗うつ作用、わずかな鎮静作用があります。
禁忌 過敏症、精神運動性落ち着きのなさ、てんかん、過敏症
副作用
その一方で、神経系や臓器は、睡眠障害、落ち着きのなさの増大、落ち着きのなさ、精神運動性の落ち着きのなさ（小児の場合）、頭痛、錯乱、疲労、食欲不振、味覚障害などに敏感です。
側弯腸管の器官側: 吐き気、嘔吐、下痢、トランスアミナーゼ活性の一時的な上昇、胆汁うっ滞。
●その他：関節痛、扁平苔癬、類天疱瘡皮膚反応、脱毛症、アレルギー反応（皮膚や粘膜のたるみ、かゆみ、高熱）。
Semax - メチオニル-グルタミル-ヒスチジル-フェニルアラニル-プロリル-グリシル-プロリン
薬用ザシブ向知性作用と神経保護作用がある、副腎皮質刺激ホルモンのフラグメントの類似体である合成ペプチド薬です。
鼻腔内投与用に 0.1% と 1% の形で調製されています。
セマックス
記憶と学習の形成に関わるプロセスに流れ込みます。 情報を開始および分析する際の選択的尊重を強化し、記憶追跡の定着を改善します。 低酸素症、脳虚血、胃麻酔、その他の有毒な注入に対する体の適応を改善します。 神経質で精神的な世界の心の中には、より軽い敬意の集中があり、それがオペレーターの活動を改善し、お金を節約し、精神的生産性の更新を加速します。
禁忌: 過敏症、急性精神病状態。 不安を伴う問題を解決する。 血管（病歴）、膣、授乳期、内分泌系の病気。
副作用：疲労、不眠、動脈圧、皮膚のたるみ。 メストラル反応：空の鼻の粘膜の拡張。
投与方法および用量：鼻腔内。 ピペットを使用して、1 ～ 3 滴以上を鼻腔の皮膚に塗布します。 投与量を増やす必要がある場合は、10〜15分間隔で何回か服用する必要があります。 1 回の投与量は 1 ～ 18 滴（用量は 0.3 ～ 3 mcg/kg）です。 3～4年の間隔で1回あたり2～3回投与し、初回用量は420μg（用量0.7～7μg/kg）です。 治療コース – 3～5日間
グリシン – アミノオクチン酸
グリシンは神経伝達物質のアミノ酸です。 グリシン受容体は脳と脊髄の大部分に存在し、ニューロンへの「ガルム」流入を引き起こし、グルタミン酸などのニューロンからの「覚醒」アミノ酸の生成を変化させ、GABAの生成を促進します。
薬理学的薬物のグリシンには、鎮静（心を落ち着かせる）、軽度の精神安定（抗不安）作用、および軽度の抗うつ作用があり、不安、恐怖、精神的ストレスを軽減します。
薬形は舌下錠です。 倉庫活性フラックス: グリシン – 100 mg
グリシンは、0.1 g の用量で舌下または経頬的に投与されます（錠剤または別の錠剤後の粉末の形で）。
落ち着きのなさの増大、情緒不安定、睡眠障害を伴う神経系の機能的および器質的障害の場合、3 歳未満の小児には、7 ～ 14 歳の場合、1 回あたり 0.5 錠（0.05 g）を 1 日 2 ～ 3 回処方します。 0.05 gを1日1回、7～10日間与えます。 追加用量 - 0.1〜0.15 g、コース用量 - 2.0〜2.6 g 3歳以上の子供と成人には1錠を1日2〜3回処方し、治療コースは7〜14日間です。
グリシンは体から排泄されるアミノ酸です。 そして、サードパーティのグリシンとして摂取されると、脳内の代謝プロセスに放出されるため、心に流れ込みます。 陽性か陰性か、それはまだ不明です。 ここは絶対に神聖な地域であり、非常に素晴らしいリジクです。
バイオティクス（グリシン）と向知性薬は、血管症候群のリスクを高め、性質や行動の変化を引き起こし、子供の脳への情報の伝達と処理のプロセスを変化させるため、子供に使用する前に欧州連合で導入されています。 。
注文した女性はグリシンに代わる天然物を持っています。 これは濃厚なスープ、ユシュカ、ゼリー状の魚、ゼリー状の肉です。 グリシンを使ってゼリーマーマレードを作ります。 100グラムの小袋のゼラチンには少なくとも20グラムのグリシンが含まれています。 鶏卵 1 個には、50 粒とほぼ同量のグリシンが含まれています。
フェニバット - アミノフェニル酪酸
リリースの形態、倉庫および梱包
錠剤 1錠 γ-アミノ-β-フェニル酪酸塩酸塩 250mg
中枢神経系における GABA を介した神経インパルスの伝達 (GABA 受容体への直接入力) を促進し、鎮静作用、精神刺激作用、抗血小板作用、抗酸化作用ももたらします。
サイドアクティビティ.
眠気、退屈。 落ち着きのなさの増加、落ち着きのなさ、落ち着きのなさ、混乱、頭痛（初回使用時）
フェニバットには向知性作用の要素があり、精神安定効果があり、緊張や不安を変え、睡眠を減らします。 彼は耐え、アルコール性、麻薬性、神経弛緩性のスピーチを使用し続けるでしょう。 反法廷行動を起こす。
フェニブトは、無力症および不安神経症状態、落ち着きのなさ、不安、恐怖、不眠、および外科手術前の穏やかな気分に使用します。
フェニバットは成人後に 0.25 ～ 0.5 g を 1 日 3 回、2 ～ 3 回のコースで内服処方されます。 必要に応じて、1回の投与量を0.75gに増量してください（60歳以上の場合、1回の投与量は0.5g以下）。
8 歳未満の小児には 1 回あたり 0.15 g が処方されます。 午後8時から14時 – 1回あたり0.25 g。
NOOPEPT - N-フェニルアセチル-L-プロリルグリシンのエチルエステル
ピグルキ 10mg
ニューロンの潜在的に遅延したカルシウムチャネルをブロックし、過剰なカルシウムの神経毒性効果を弱めます。 この薬物の向知性効果は、抗健忘作用を持つ内因性環状ジペプチドと構造が似ているシクロプロロールグリシンの配合と、コリン陽性作用の存在に関連しています。 経カロサル枝の振幅が大きくなり、皮質構造のレベルでの脳髄間の結合がより軽くなります。
外傷性脳損傷の後遺症の兆候。 脳血流の不全（さまざまな原因による脳症）。
本剤は初回20mg～10mgを2回（1日あたり）投与します。 治療の効果が不十分で、薬剤の忍容性が良好な場合は、用量を 1 日を通して 30 mg ～ 10 mg に 3 回増量します。
18歳以降は服用しないでください。 コース期間は1.5〜3ヶ月です。 1か月後に繰り返し治療を行うことができます。
コルテキシン
分子量 10,000 以下の低分子水溶性ポリペプチド画分の複合体を混合することにより、角の薄い小脳の麻疹や生後 12 か月以下のブタに見られるものとなります。
薬剤は内服されます。
成人の場合、この薬は 10 mg を 1 回/10 日間処方されます。 体重20kg未満の子供には体重1kgあたり0.5mgの用量、体重20kg以上の子供には10mg/kgの用量を10日間与えます。
PANTOGAM – ホパンテン酸のカルシウム塩
向知性効果があり、神経代謝、神経保護、神経栄養効果があります。 低酸素および有毒物質の流入に対する脳の抵抗を促進し、ニューロンの同化プロセスを刺激し、軽度の鎮静作用と軽度の興奮作用を組み合わせ、抗支配作用を持ち、1時間の行動順序で運動機能の覚醒状態を変化させます。 。 それはロズモフの身体効率を促進します。 慢性アルコール中毒とそれに続くエタノール中毒の場合、GABA の代わりに正常化します。
投与方法：食後15〜30分後の中間。 成人の1回の投与量は0.5〜1 g、小児の場合は0.25〜0.5 gです。 成人の投与量 - 1.5〜3 g、子供 - 0.75〜3 g、治療コース - 1〜4か月、限られた期間 - 最大6か月。 3〜6か月後、治療コースを繰り返すことが可能です。 精神欠陥および乏失調症の子供 – 0.5 gを1日4～6回、3か月間摂取します。 発達が遅い場合 - 2〜3か月間、1回あたり0.5 gを3〜4回。
オマロン
錠剤 ピラセタム 400mg シナリジン 25mg
抗低酸素作用、向知性作用、血管拡張作用を有する配合剤。
サイトフラビン
1 タブ。 ブルシュチン酸 300 mg イノシン (リボキシン) 50 mg ニコチンアミド 25 mg リボフラビン モノヌクレオチド 5 mg
成人の複雑な治療の場合:
慢性脳虚血ステージ 1-2 (脳アテローム性動脈硬化症、高血圧性脳症、脳卒中遺伝)。
問題として混乱している
混乱は医療現場で発生する最も一般的な症状の 1 つです。
さまざまな専門分野の医師の間で混乱が生じる原因のうち、3～4％になる
ヤードリー L. によると、1 時間あたりの実験は 20,000 回以上。 特に 18 歳から 64 歳までの期間では、過去 1 か月間で 20% 以上が混乱状態に陥り、そのうち 30% 以上が 5 年以上混乱に悩まされていることが明らかになりました。
1000 人を 1 時間テストし、65 件の結果が得られた後、回答者の 30% が混乱の存在を報告しました。
耳鼻咽喉科を受診する患者の約 3 分の 1 はさまざまな種類の混乱を抱えており、通常は全身性（めまい）または非全身性混乱に分類されます。
混乱は、病人の生活の質の大幅な低下につながる可能性があり、通常の生活を送り、職業上の義務を明確に克服する能力を低下させ、多くの場合、第三者の援助を受ける能力を犠牲にします。実際には、永続的な浪費を引き起こす可能性があります。生産性を低下させたり、障害を引き起こしたりする可能性があります。
混乱の原因
混乱は、空間定位を提供する主要な求心系（前庭系、帯状系、固有受容系）から来る感覚情報の不均衡の結果として発症します。
理由
発火性および非発火性の中耳および内耳の病気。
中枢神経系の病気。
頭蓋内圧の変位
頸椎の変性性ジストロフィー性変化（頸部骨軟骨症）を含む、頸部臓器の損傷。
代謝的および血液学的理由。
医薬品による被害。
感染症。
心原性疾患。
その他の理由。
動作メカニズム
ベータセルクは、損傷を受け混乱を引き起こす前庭系に特に影響を与える薬剤です。
Betaserc は複雑な作用機序を持ち、内耳の領域と中枢神経系の神経インパルスの伝導系の両方に影響を与えます。
動作メカニズム
末梢静脈のレベルでは、この薬剤は血管拡張作用を示し、内耳の血流を増加させます。 これは、H1 受容体の活性化の増加によるものであり、H3 受容体の遮断中にヒスタミン濃度が上昇するため、H3 受容体の遮断によって媒介されます。 さらに、内耳の膨大部受容体のインパルス活動が抑制されます（H3 受容体の遮断により）。
中心静脈のレベルでは、脳の前庭核の電気活動が正常化されます（H3 受容体の遮断）。
さらに、Betaserc は空の頭蓋骨からの静脈排水を装飾します。
薬力学
微小循環と内耳の毛細血管の浸透を改善します。
迷路内の内リンパの圧力と圧力を正常化します。
脳底動脈の血流が増加します。
は中心方向を示します
脳幹のレベルで前庭核のニューロンにおけるニューロン伝達を正常化します。
周波数と強度を低下させます。
ウーファーのノイズを変化させます
あらゆる人の難聴を改善します。
表示中
前庭混乱（ケアと予防）。
錯乱と頭痛、耳鳴り、進行性難聴、退屈と嘔吐を特徴とする症候群。
病気/メニエール症候群
禁忌
薬の成分に対する過敏症。
次のような患者を治療する場合は注意してください。 ビラスカ鎌草 ShCT、褐色細胞腫、気管支喘息（治療期間中は継続的なモニタリングが必要です）。 鎮静効果はなく、車のパフォーマンスやベンチや機械での作業には影響しません。
Betaserc を許容する方法
Betaserc は忍容性が高く、鎮静効果がなく、ビジネス目標を妨げず、自動車輸送の可用性に影響を与えません。 Betaserc は全身動脈圧に影響を与えないため、病弱な患者にも簡単に使用できます。
Betaserc は副作用を引き起こすことなく停滞させることができ、これは研究の過程と停滞の実践を通じて達成されました。
まとめ
この研究は、神経栄養性、神経保護、神経可塑性、およびそれらの神経新生との相互作用の現在のメカニズムに基づいています。 文献で初めて、成人および小児の脳のさまざまな機能的器質疾患に対する向知性薬の使用について議論されています。 神経可塑性のメカニズムを備えた向知性薬と神経保護薬の現在の分類が示されています。 一次および二次神経保護の神経薬理学的メカニズムが考慮されます。 アノイキスにおけるアポトーシスの役割と神経新生におけるアポトーシスの役割について議論します。
この研究は、神経栄養、神経保護、神経可塑性、およびそれらの神経新生との相互作用の現在のメカニズムに基づいています。 成人および小児における脳のさまざまな機能的器質疾患に対する向知性薬の使用については、文献で強く議論されています。 神経可塑性のメカニズムに基づいた向知性薬と神経保護薬の現在の分類が確立されています。 一次および二次神経保護の神経薬理学的メカニズムが考慮されます。 アノイキスにおけるアポトーシスの役割と神経新生におけるアポトーシスの役割について議論します。
神経栄養都市、神経保護、神経可塑性、およびそれらの神経新生との相関関係の統計的メカニズムが実証されています。 成人および小児のさまざまな機能性器質性脳疾患におけるネオトロピック法の出現が文献で初めて証明されました。 神経可塑性のメカニズムを備えた向知性薬および神経保護薬の現在の分類が存在します。 一次および二次神経保護の神経薬理学的メカニズムが考慮されます。 アポトーシスとアノイキス、および神経新生におけるそれらの役割との関連性が実証されています。
キーワード
向知性薬、神経保護薬、脳血管疾患、神経薬理学。
向知性薬、神経保護薬、脳血管疾患、神経薬理学
向知性薬、神経保護薬、脳血管疾患、神経薬理学。
向知性薬と神経保護薬の使用は、特に実際の精神神経学において非常に重要です。 世界保健機関 (WHO、2010) によると、現在、世界では 700 万件の脳卒中が発生しています (生き残った病気には同様の対策の採用が必要です)。 生活の負担が増大しているため、1 億 5,700 万人が認知症に苦しんでいます。 閉じた外傷性脳損傷は年間200万件に達した。 残りの 5 年間で、神経変性疾患の数は 17% 増加しました。 重度の神経感染症の後、精神神経障害が発症します（症例の最大45％）。 現在、世界には中枢神経系（CNS）の病状を患う約7,800万人の子供たちがおり、多くの場合、精神・言語・運動の遮断や認知症で早期に死亡します。 欧州は認知障害の治療に急速に750億ユーロを費やしている。
2010年に ウクライナでは、さまざまな形態の脳血管疾患および脳血管疾患を患う3,186,686人が記録されています。 そして、その迫力は世界の他の地域での同様の展示を上回ります。
疑いの余地なく、子供と成人の臨床現場の両方において向知性薬（および類似のもの）を維持する必要があることは明らかです。
向知性薬には、学習、記憶、精神活動のプロセスに直接影響を与え、攻撃的な流入に対する脳の抵抗力を高め、病人のコミュニケーション能力を向上させる薬効成分が含まれています(WHO、1991)。 向知性の観点からより重要なのは、ニューロンとグリアへの影響は 3 つのメカニズムによって表されます。
— 神経栄養症 - 細胞の増殖とその移動、分化、生存を伝達する自然なプロセス。
— 神経保護 — これは、損傷を与える可能性のある要因に対抗する誘導メカニズムです。
— 神経可塑性 - さまざまな自然条件および病理学的条件における段階的な再生のプロセス。
向知性機能は、脳活動のさまざまなメカニズムの影響を受けます。 人間にはこの機能を実行する自然なメカニズムがあり、衛生メカニズムを含む追加の神経向性、神経栄養、神経可塑性によってサポートされています。
神経可塑性の変形の 1 つは前頭臀部です。どうやら、先天性盲目の患者は、音刺激中に視覚皮質の一部がさらに活性化された結果、聴覚の空間定位が増加している可能性があります。 同時に、先天性難聴の患者では、視覚分析装置を改造すると麻疹の聴覚帯が活性化します。 視覚障害者でも聴覚障害者でも、体性感覚課題の発達中に視覚野と聴覚野が活性化されるため、触覚の感度が高まります。 このような証拠は、感覚インプラントの移植の成功を予測するのに役立つ可能性があります。 進行したクロスモーダル神経可塑性を有する難聴患者に対する人工内耳の使用は効果的であることが判明した。 左陰嚢部分の寸法は、身体的特徴に関する左椎骨の特殊化の解剖学的マーカーとなり得る。 近心胸骨構造のサイズは個人の認識の程度と相関している可能性があり、心室周囲領域は方向の程度を示します。 心室周囲虚血の後、多くの患者、特に小児においてこの機能が低下することは明らかである。
アポトーシス - 厳格な遺伝子制御下にあり、ATP の消費を伴う活発なプロセス。 これは、このプロセスがカスパーゼの活性化に関連していることを意味します。 原則として、燃焼せずに進行します。
細胞の劣化は、アポトーシスとアノイキスという 2 つの主要な経路の組み合わせによって引き起こされます。
1. 内部の遺伝的 (自然な) 活性化 (最も重要なのはミトコンドリアによる)。これにより、内部のカルシウム、反応性分子、酸、グルタミン酸などが変化します。
2. 外部活性化 (細胞死受容体に関連)、たとえば、TNF-α は Fas 受容体に結合します。
2 つの経路は、直接的または間接的に、少なくとも 14 のシステイン依存性およびアスパラギン酸特異的プロテアーゼを含む階層グループのカスパーゼの活性化につながります。
アノイキス - アポトーシスに似たプロセスですが、細胞マトリックスへの異常な病理学的流入によって引き起こされます。 体内では、細胞の劣化が一夜にして起こる可能性があります（壊死、アポトーシス、アノイキス）。
したがって、急性脳卒中に対する最も効果的な戦術は、再灌流、神経保護、神経栄養、リハビリテーション、予防など、脳卒中に伴う低動的プロセスを対象としています。
神経栄養性、神経保護、神経可塑性および神経新生は、神経系で徐々に起こる基本的な生物学的プロセスです。
他の病因が存在しない場合、根底にある病態生理学的メカニズムは、急性、慢性、完全に発症を防ぐさまざまな神経疾患の発症につながる重要な基本プロセスの発達を引き起こします。
脳病理の心の認知機能および連合機能の障害は、大脳組織の構造変化の変化、および生体エネルギープロセスの抑制の結果として、グルタミン酸興奮毒性の発症、活性型酸（ROS）の過剰産生、活動の低下によって発生します。抗酸化システムの働き、アポトーシスの活性化。
虚血性ニューロン死およびエネルギー欠乏の引き金は、グルタミン酸-カルシウムカスケード、つまり興奮性アミノ酸作動性神経伝達物質であるアスパラギン酸とグルタミン酸の放出、および内部のCa 2+ イオンの非細胞蓄積によって始まります。
神経保護の概念により、2 つの主な方向性が見えてきます。 一次神経保護 壊死性細胞死の急速なメカニズム、つまりグルタミン酸カルシウムカスケードの反応（NMDAおよびAMPA受容体のアンタゴニスト、およびカルシウムチャネルブロッカー：レマセミド、リルテック、ボリソール、ネモトップなど）を中断するように指示されています。 活動 一次神経保護 フラグメントが本質的に選択的であることが非常に重要であり、どの受容体自体が影響を受けるかを決定する必要があります。
二次的な神経保護 長期虚血の重症度を軽減することを目的としています - 炎症誘発性サイトカイン、細胞接着分子の遮断、酸化ストレスの活性化、神経代謝プロセスの正常化、アポトーシストスの阻害、認知障害の変化：抗酸化物質、抗低酸化物質、グリシン代謝物、ピラセタム、チオセタム、シチコリン、セレブロリシン、コルテシン、セレブロクリンなど）。 それでもなお、二次的な神経保護の最も実用的な手段は向知性薬です。
化学的性質により、向知性薬には同様のさまざまなセミアミノヒドロキシ酸、植物抽出物、神経ペプチド、タンパク質が含まれています。
1. ポリリデン-2の化合物（環状GABA、ラセタミ）：ピラセタム、ネブラセタム、イザセタム、ネフィラセタム、デチラセタム、エチラセタム、アニラセタム、オキシラセタム、プラミラセタム、ジラセタム、フェノトロピルなど。
2. GABA (-アミノ酪酸): アミナロン、ガンマロン、ニコチノイル-GABA (ピカミロン)、フェニブト (ヌーフェン)。
3. GHB (-ヒドロキシ酪酸): ヒドロキシ酪酸ナトリウム、オキシベートナトリウム。
4. HOPA（ホパンテン酸）：ホモパントテン酸カルシウム、パントガム。
5. ビタミンB6（ピリドキシン）：ピリチノール（エンセファボール）、ピリジトール、エナーボル、ピリチオキシン。
6. アミノオクチン酸: グリシン。
7. クロロフェノキシオクト酸：メクロフェノキサート、デアノール。
8. トリプタミン (N-アセチル-5-エトキシトリプタミン): メラトニン (メラクセン、メラプール、メラトン)。
9. 神経ペプチドおよび神経栄養性脳保護物質：セレブロクリン、コルテチン、セマックス、バソプレシン、セレブロリシン、ソルコセリル、シナクテンデポー、セレブレシチン、リポセレブリン。
10. ジペプチド: noopept (エチルエーテル N-フェニルアセチル-L-プロリルグリシン)。
11. ビンカアルカロイド: カビントン、ビンカパン。
１２．その他のハーブ：イチョウ豆抽出物（ＥＧｂ７６１）、五味子、高麗人参、メモプラント、イチョウ、イチョウ。
13. 組み合わせ：チオセタム、ジアピラム、ビノトロピル、アピック、オラトロピル、オロセタム、フェザム、ユカリン。
I. 支配的な記憶作用を持つ向知性薬（認知増強剤）または参照用向知性薬
1. ピロリドン向知性薬（ラセタミ）、重要な代謝産物作用：ピラセタム、オキシラセタム、アニラセタム、プラミラセタム、エチラセタム、ジプラセタム、ロールシラセタム、ネブラセタム、イザセタム、ネフィラセタム、デチラセタム、フェノトロパル、コマセタム、フェザム）。
2. コリン作動性化合物：アセチルコリンとビタミンの合成を促進します（塩化コリン、ホスファチジルセリン、レシチン、アセチル-L-カルニチン、シチコリン、類似のアミノピリジンなど）。 コリン作動性受容体のアゴニスト（オキソトレモリン、ベタネコール、スピロピペリジニウム、コヌクレオチド）。 アセチルコリンエステラーゼ（ACh）阻害剤（ドネペジル、フィゾスチグミン、タクリン、アミリジン、エルタスチグミン、ガランタミン、メトリホネート、マレイン酸ベルクリンなど）。
3. 神経ペプチドおよび神経栄養性脳保護物質: Semax、Ebirad、セレブロリシン、コルテキシン、セレブロクリン、Noopept。
4. グルタミン酸作動性システムのモジュレーター:
a）NMDA受容体のポリアミン部位の低親和性拮抗作用およびAMPA受容体（メマンチン、アデモール）の部分作動作用。
b）AMPA受容体アゴニスト（nooglutil）。
c）AMPA受容体の部分的アゴニズム、およびノルエピネフリン、ドーパミン（リタリン、モダフィニル、ドネペジル）の抑制。
d）NMDA受容体（グリシン）の共作動作用。
e) NMDA 模倣物 (グルタミン酸、ミラセミド、D-シクロセリン)。
5. ドーパミン受容体のアゴニスト - プロノラン。
6. GABA 受容体作動薬 – バクロフェン。
作用機序の背後にある向知性薬は多くの場合「鍵と鍵」であるため、神経保護薬は間接的に向知性薬と同じ機能を改善する薬です。 現在、完全に停滞するプロトコールの推奨はなく、認知機能の低下をもたらした病因を解明することよりも、これが神経保護物質自体の認識の鍵となります。
II. 神経保護剤
1. 脳代謝活性化剤：ミルドロネート、ホスファチジルセリン、ホパンテン酸エステル、ペントキシフィリンのキサンチン誘導体、プロペントフィリン、テトラヒドロキノリンなど。
2. 脳血管拡張薬：ビンカミン、ビンポセチン、ニセルゴリン、ビンコン酸塩、ビンデブモールなど。
3. カルシウム拮抗薬：ネモジピン、シンナリジン、フルナリジンなど。
4. 抗酸化剤：メキシドール、トロロックス、酢酸α-トコフェロール、コハク酸α-トコフェロール、エキフォン、ティリラザド、メクロフェノキサート、アテビット、エブセレン、チオトリアゾリン、エモキシピン、サイトフラビン、グルトキシム。
5. GABA システムに追加できる単語: アミナロン (ガンマロン)、パントガム、ピカミロン、フェニブト (ヌーフェン)、ヒドロキシ酪酸ナトリウム。
6. さまざまな化合物群: エチミジル、オロチン酸、グルコロン酸メチル、オキソメタシル、グチミン、高麗人参、レモングラスおよびイチョウ アルバ、エルトン。
向知性効果のメカニズムは、神経伝達物質と代謝という 2 つの主な方向で見ることができます。 それぞれのメカニズムは両方のグループの薬物に当てはまりますが、どちらかのメカニズムが優勢です。
神経伝達物質のメカニズムには、GABA、コリン、グルタミン酸、ドーパミン、またはグリシン作動系への薬物の注入が含まれます。 最も有望な薬剤には、グルタミン受容体のNMDAおよびAMPAサブタイプのアゴニスト、およびGABA受容体のアゴニスト（ヌーグルチル、メマンチン、モダフィニル）が含まれており、これらは古典的な薬剤（ピラセタム、プラミラセタム、アニラセタム）を覆す可能性があります。
ピラセタム、オキシラセタムおよびアニラセタムは、AMPA タイプのグルタミン酸受容体 (内因性リガンドはアミノ-3-ヒドロキシ-5-メチルイソオキサゾール-4-プロピオネート) を活性化しますが、ニューロンの NMDA 受容体とは相互作用しないことが確立されています。 これにより、細胞からのカルシウムの放出が増加し、その結果、細胞内のカルシウム濃度が減少します。 パラセタムは、海馬でのコリンの放出におけるナトリウムのレベルを増加させます。 認知機能に対するこの影響は、海馬中隔のコリン作動性ニューロンからのインパルスの流れを加速することによって実現できます。
ラセタムには、ニューロンおよびグリアにおけるエネルギー節約代謝反応に対する特徴的な効果があり、グルコース酸化の嫌気性および好気性反応における ATP 生成の増加に寄与します。 これらは、ADP から ATP への変換を促進し、ATP 濃度の上昇を抑制します。
さらに、それらは心を刺激してシナプスメディエーター機構の通過を促進し、タンパク質合成を活性化し、記憶タンパク質S-100とRNAを促進します。
また、抗認知症薬の栄養吸収についても説明します。その主な作用機序は、グルタミン AMPA 受容体 (アンパキン) - ノグルチル、メマンチン、アデモール、モダフィニル、リタリンの活性化です。 脱分極の影響下で、別の表面タンパク質である NMDA 受容体がグルタミン酸に反応します。
一般的な向知性薬の中には、コリン作動性伝達を活性化する薬、シチコリン（セラクソン）やドネペジルもあります。 シチジン-5"-ジホスホコリン (CDP-コリン) としても知られるシチコリンは、リボース、シトシン、ピロリン酸、コリンで構成されるモノヌクレオチドです。シチコリンは、アセチルコリンなどの生合成においてコリン供与体として機能します。これは、学習と記憶。
脳内のドーパミンとグルタミンの伝達を調節するアセチルコリンエステラーゼの中心阻害剤であるドネペジル（アリセプト）は、現在、アルツハイマー病およびナルコレプシーにおける進行性記憶喪失の治療薬として米国で承認されています。 神経栄養ペプチド因子の発見は、中枢神経系疾患に対するペプチド療法または神経栄養療法という新しい薬物療法戦略の開発につながりました。
神経栄養性脳保護物質（コルテキシン、セレブロクリン、セレブロリシン）は伝達物質の機能不全を軽減し、GABA 受容体の親和性を高め、NMDA 受容体の過剰興奮を妨げます。 神経栄養性脳保護物質 (セレブロクリンおよびコルテシン) は、BDNF の受容体への結合親和性を高めます。
チオセタムは、顕著な抗酸化効果を示します - 酸化ストレスと窒素ストレスのマーカー（アルデヒドフェニルヒドラゾニウム、カルボキシルフェニルヒドラゾニウム、ニトロチロシン）の減少、および内皮機能不全のマーカーの減少 - アブラムシのホモシステインとエンドセリン-1は、動物の再生の代わりに増加します。
同様のメカニズムが、マウスの脳血流を混乱させると記載されている向知性薬を用いた神経グリア複合体にも適用されています。 血清にはホモシステインとエンドセリン-1が欠乏していることが確実に明らかになり、脳血管と心臓の両方の内皮機能不全が確認されました。 メタロプロテイナーゼによるエンドセリンの切断は、活性型エンドセリン ET (1-12) が血管収縮剤を発揮するまで起こるようです。 また、内皮機能障害の可能性と高レベルのアンチトロンビン-3の間に相互作用があり、後者は高ホモシステイン血症と相関していることも確認されています。 ビタミンB6、B12、葉酸の使用により、ホモシステインレベルが低下します。 Nasal Semax (デルタリシン) は神経障害を解消します。
エンドセリン-1自体は、下垂体、大脳実質、大脳皮質、甲状腺、胎盤で検出されます。 どうやら、このペプチドはグリア、筋細胞、心筋細胞の受容体と相互作用するようです。 ホモシステインを減少させる薬剤と細胞保護剤を組み合わせる目的は、病原性です。
病態生理学的メカニズムによって引き起こされる分子カスケードは、病因や臨床症状の多様性に関係なく、実際には区別されません。 すべてのプロセスの合計は、細菌の壊死、アポトーシス、およびアノイキスによる細胞の死です。 これらのカスケードのこの複雑な遮断により、ニューロンの損失が減少し、神経が保護されます。
神経可塑性と自然な神経新生のメカニズムを微妙に刺激すると、構造的および機能的な神経修復がもたらされ、臨床リハビリテーションが円滑かつ成功することが保証されます。
今日、神経保護と神経可塑性はもはや単なる理論的概念ではなく、実験家にとって尊敬の対象となっています。
完全なメタ神経保護 - 半影領域のニューロンの死を防ぎます。半影領域におけるニューロン死の主なメカニズムは次のとおりです。 グルタミン酸興奮毒性。 周囲焦点の偏光解消。 炎症、再灌流傷害、およびクライアントの計画された死。
虚血の中心であっても、死んだ組織ではなく、中心の近くに位置する半影自体は、脳の「生存」組織ではありません。 それには直接の臨床入力があり、強化された生体エネルギープロセスの境界領域の断片と、まだ死滅していないその中のニューロンが失われます。 半影に流れ込む選択的薬物療法および非薬物療法（オキシバロセラピー、単年ゼリー、低体温療法）が神経保護の本質となります。
神経保護物質だけでなく神経栄養物質の合成にも最も効果的な方向の 1 つは、潜在的な金属リガンド化合物を含むペプチドの合成です。
ビタミン B 12 低分子ペプチドおよび脂質ナノ粒子を含む薬物を膜貫通送達するための多くの普遍的な方法が特許を取得しており、これらの薬物は腸壁を確実に通過するため、これらのシステムがなければ吸収されません。
カルノシンは、特に鼻腔内に投与された場合、亜鉛と銅に結合して脳内に輸送される可能性がある低分子ペプチドの 1 つです。 カルノシンはまた、神経毒性濃度の亜鉛および銅によって引き起こされる神経細胞のアポトーシスを阻害する可能性があります。 ゾクレマ、エルカー（カルニエル）、スティモール、ネオトンに含まれる十分なカルノシンであり、二次的な神経栄養を形成します。
神経栄養物質を導入する潜在的な方法の 1 つは、内臓マイクロカニューレから末梢神経への神経栄養物質の対流送達です。 芳香性組成物の形で神経ペプチドが濃縮されており、鼻腔内投与に使用されます。
最近まで、その影響に関するすべての説明は、脳の特異的な生体基質としての新しいアミノ酸の存在に基づいていました。 現在の神経化学は、神経ペプチドが主に神経栄養性の薬理学的意味を持つことを示している。 低分子ペプチド画分の存在により、血液脳関門（BBB）への付加が非常に容易になり、末梢領域の神経細胞に直接到達します。
微量要素の恒常性の調節は、低級薬物の神経保護作用の必須要素の 1 つである可能性があります。
直接的な毎日の神経薬物療法の優先事項は、薬物送達の新しい効果的な方法の開発です。 ガランタミンは、コレエステラーゼの競合的かつ循環選択的な阻害剤です (抗コリンエステラーゼ剤 - AChE よりも 50 倍活性が高い)。 AChE 阻害クリームであるガランタミンは、ニコチン性アンチコリン受容体のモジュレーターとして作用します。
アルマーには独特の作用機序があります。 認知症の認知機能を治療するための新薬には、コリン作動性システムの下位メカニズムが関与している可能性があります。
A. シナプス間隙における ACh 濃度が高くなると、ACh を生成する酵素であるアセチルコリンエステラーゼが逆阻害されます。
B. H-コリン作動性受容体の空間構造を変化させます。 アルマーは、シナプス前およびシナプス後の H-コリン作動性受容体の両方と相互作用します。
認知症と精神薄弱の患者では、5 年後に他の神経伝達物質 (GABA、グルタミン酸、セロトニン) が減少し、深刻な影響を引き起こす可能性があります。
1. グルタミン酸レベルの低下は、記憶力の発達をさらに阻害します。
2. セロトニンの減少は、うつ病や不安症などの感情面の障害につながります。
3. GABAの減少は行動の不安定性、つまり性的機能不全や攻撃性を引き起こします。 したがって、H-コリン作動性受容体の調節は、獲得された記憶などの認知機能だけでなく、認知症の心理的および行動的要素にも影響を及ぼします。
4. アセチルコリンおよび他の薬物の合成を促進するスピーチ：セラクソン（グリアチリン）、プラミラセタム（プラミスター）、バソプレシン、アルメラ - アセチルコリンエステラーゼの選択的阻害剤であり、この薬物はドネペジルです。
セラクソンの主な作用機序、つまり神経保護力は、外部および内部 (細胞質およびミトコンドリア) のニューロン膜、およびそれ自体の保護です。
a) カルジオリピン (ミトコンドリア膜の主成分) とスフィンゴミエリンの正常レベルを刺激する。
b) ホスファチジルコリン生合成の活性化。
c) グルタチオン合成の刺激と脂質過酸化プロセスの弱化（抗酸化作用）。
d) Na+/K+-ATPase 活性の正規化。
小児への使用前の適応：さまざまな病因の精神言語運動遮断。 低酸素性虚血性脳症（急性期）とその影響。 重度の神経感染症および損傷の遺伝（アパリック症候群を含む）。 子牛の脳室周囲白質軟化症、皮質下壊死、虚血および出血の症候群。 抗けいれん薬を減らすために、てんかんを持つ子供の認知機能を矯正する。 進行性の肉ジストロフィー。 脱髄疾患（多発性硬化症および多発性神経障害）; 脳への毒性損傷の継承（破壊）。
子供のうっ血の方法： nelovyata - 1.0〜2.0 ml 1 r.中央。 3歳までの小児 - 2.0〜4.0 ml、1日2回、250 mgを静脈内投与（筋肉内）。 成人の場合、1回あたり500、1000、または2000 mgを経口投与 - 最長6年（急性脳卒中を含む）。 非経口投与: 500-1000-2000 mg を静脈内投与 - 最長 10 日間。
セラキソン治療が効果的な成人の神経系および精神の疾患：すべてのタイプの出血性脳卒中および虚血性脳卒中（8つのサブタイプ）。 外傷性脳損傷; スランプ変性疾患。 循環不全（アテローム性動脈硬化性、中毒性、高血圧性）脳症。 アルツハイマー病; 多発性硬化症（刑務所を出るとき）; ガイエン多発ニューロパチー - 前急性期のバレ。 パーキンソン症候群およびパーキンソン病; 煙霧、メタノール、アルコールなどによる中毒。 緑内障、視覚神経の萎縮。 神経SNID（IL脳症、脳卒中を伴う髄膜血管性神経SNID、多巣性多発神経障害）; 筋萎縮性硬化症。 重要な形態の神経感染症（ボツリヌス症など）の遺伝。
セレブロクリンは獣医用生体向知性薬であり、非常に角の薄い胎児の脳から抽出された活性神経ペプチドです。 この薬はドネツク地域小児神経リハビリテーション臨床センターで最初に試験された（2001年から2002年）。 停滞は、子供と成人の神経系の器質的疾患で発生します。
病気の大量虐殺、あるいは治療が必要な危機一髪の場合、何が起こると思われるでしょうか？
より小さな世界では、統計資料は特定の精神神経疾患に基づいていますが、より大きな世界では、知的、身体的、精神的な損傷を引き起こす脳内の破壊的プロセスの最終的な発現に基づいています。 これを適用します:
1. 脳の血管病理。
2. 神経系の脱髄疾患。
3. rozoum rozvitku とムービーをトリミングします。
4. 慢性疼痛症候群（線維筋痛症）。
5. 慢性嘔吐症候群。
6. 脳心症候群および心脳症候群。
虚血性脳卒中におけるグルタミン酸カスケードの段階:
1. 脳血流の減少。
2. グルタミン酸興奮毒性。
3. 体内のカルシウムの蓄積。
4. 細胞内酵素の活性化。
5. 一酸化窒素の合成の改善と酸化ストレスの発生。
6. 遺伝子の発現。
7. 血液脳関門の破壊、局所炎症、微小循環の破壊、コリン作動性神経媒介の減少。
8. アポトーシス - ニューロンとグリアの壊死。
NMDA 受容体の過剰刺激による悪影響とは対照的に、シナプス NMDA 受容体への生理学的プロセスの流入はニューロンの生存を抑制します。
NMDA受容体の活性の抑制 生体内中枢神経系のアポトーシスの増加を引き起こし、これが発達して神経変性プロセスを強化し、残留細胞死を防ぎます。
生存のための重要なメカニズムは、ホスホイノシチド-3-キナーゼ-Akt カスケード (すべての種類のニューロンではありませんが、多くのニューロンで活性化されます) です。 多発性硬化症の問題もあります。 軸索損傷自体が、病気の初期段階での神経学的欠損形成の基礎となります。 軸索障害は、N-アセチルアスパラギン酸合成の変化に基づいて診断されます。 このプロセスは、コリン作動性 (アセチルコリン) 活性化の抑制によって強化されます。
発火変性プロセスの結果、「裸の」軸索はトリバルグルタミン酸媒介細胞毒性の標的となり、最終的には運動機能を形成し、さらに認知機能の欠陥を形成します。 多発性硬化症における譲れない臨床症状は、興奮毒性の増加とコリン作動性活性の低下の結果として発症します。 同様の病理発症メカニズムは、他の神経変性疾患（筋萎縮性硬化症、オリーブ橋小脳変性症、シュトランペル病、副腎白質ジストロフィー）にも特徴的です。
ニューロン - グリア複合体のより微妙なメカニズムを説明する証拠がさらにあります。 これにより、薬理学的方法を使用して発生した病状を迅速に修正することができます。
急性疾患に対する神経保護剤の目的は次のとおりです。
子供たち：
1. 精神言語運動障害を伴う低酸素性虚血性出生後脳症の遺伝。
2. 運動障害と認知機能の低下。
3. ロズモワ ヴィスタリスト (F71.0)。
4. 部分的なてんかん発作を伴わない無頭部症候群の遺伝。
5. 子供の脳卒中とその遺産。
6. 脳性麻痺（F70.0）。
7. 夜尿症（遺伝異常）
8. ギュエン・バレー症候群。
大人:
1. 片麻痺、失語症、健忘症を伴う脳卒中の急性期と遺伝。
2. 重大なAT数値を伴わないビンスワンガー病（高血圧症の結果として生じる脳室周囲白質萎縮症および白質軟化症）。
3. 血管性（アテローム性動脈硬化性）認知症。
4. 主要血管の狭窄（記憶障害、静電気など）によって引き起こされるアテローム性動脈硬化性気循環性脳症。
5. 多発性硬化症 - 四肢麻痺、運動失調、うつ病、混乱の増加を伴う EDDS によると 4 ～ 5 点。
6. ビチニー筋萎縮性硬化症。
7. クロイツフェルト病 - ヤコブ病。
8. パーキンソニズム + 萎縮性四麻痺 + 認知症。
9. 原発性神経SNID（IL脳症、感覚運動性多発ニューロパチー、神経血管性脳症候群）。
10. うつ病を伴う慢性ヴォーマ症候群（HVS-6タイプの確認された密閉持続感染によって現れる）。
11. 筋膜性疼痛症候群およびうつ病を伴う慢性全身性線維筋痛症。
12. 植物血管性ジストニア、片頭痛、神経循環性ジストニア。
しかし、神経栄養特性の停滞と出生後の神経新生の刺激により、ニューロンとグリアの失われたまたは低下した機能が回復する可能性があるかもしれません。 神経可塑性は、神経回路の機能を最適化することを目的としたシナプス接続の再構築プロセスです。 それは、系統発生と個体発生のプロセス（形成時に出現する新しいシナプス接続の確立を伴う）で重要な役割を果たすだけでなく、すでに形成された神経ネットワーク（一次（自然）神経質）の機能をサポートすることでも重要な役割を果たします。神経系の構造、リハビリテーション機能の時間 - 外傷後。 または脳卒中後の神経可塑性。
最近の神経生物学の発展の最も重要な成果は、中枢神経系におけるニューロンの恒常的かつ適応的な再生を確実にする神経ストーバー細胞（NSC）の作製でした。 NSC は、胆嚢の側壁 (脳室下領域) と海馬の歯列 (顆粒下領域) の 2 つの神経形成領域に集中しています。 さらに、中枢神経系のさまざまな部分に散在するいくつかの種類の他の低分化細胞から新しいニューロンが発生する可能性があります。
成人の脳における神経新生は、臭いシブリンや海馬などの脳部分における介在ニューロンの集団の更新につながる集中的なプロセスです。 再生神経生物学の進歩により、ニューロンの修復再生プロセスの刺激に基づいて、病気や脳と脊髄の損傷を治療するための根本的に新しい技術の開発を開始することが可能になり、再生と神経の再生のための心を創造します。グリア細胞、神経線維の成長、プロセスを活性化する因子のブロックを目的とした技術の開発。
あるいは、薬物、サイトカイン、成長因子の導入や、追加のリハビリテーションアプローチや細胞移植によって、修復神経新生を強化することもできます。
臨床神経薬理学への新しい直接的なアプローチは、神経保護の発展を示唆しています。 神経保護効果の観点からは、以下の化合物が虚血カスケードのさまざまな部分に流入する可能性があることが観察されています：ベータインターフェロン、マグネシウム薬、キレート剤（DFO、デスフェラル、コード名DP-b99という新しいキレート剤）、アンタ抑制AMPA受容体（ゾナン）（レピノンタン、ピクロゾタン）、膜調節物質（セラクソン）、リチウム製剤、セレン（エブセレン）の研究。
神経保護のための新しい方法は、スーパーオキシドジスムターゼの活性の根底にある反応を注入することです。 ホスファチジルイノシトール 3-キナーゼ (PI3-K)/Akt (プロテインキナーゼ B) 薬剤は、生きたニューロンに作用します。
カルシウムとマグネシウムの拮抗作用は、より多くのカルシウムチャネルをブロックし、動脈瘤破裂や脳前血管または脳内の血管の解離によって引き起こされる中脳動脈の出血性脳卒中後の副作用や神経障害を伴う患者の発生率を減らします。
したがって、子宮頸部の機能を監視するための洗練された微妙な心理テストを使用することにより、病人に必要な向知性薬または神経栄養薬を決定することが可能です。
それでも、これらの方法を選択する際に重要なのは、医師の専門性と臨床的知性です。 病気の原因を探ることは些細なことですが、必須ではありませんが、最終的には患者にとってより適切で快適なケアが得られます。
参考文献一覧
1. バチンスカ N.Yu. 認知障害症候群の神経心理学的および神経生理学的側面 / N.Yu. バージニア州バチンスカ コーリン、K.M. ポレタエワ、A.A. Shulkevich // ウクライナの精神神経学報。 - 2007年。 - T. 15、VIP。 1(50)、補足。 - P.18。
2. ベレニチェフ I.F. 向知性療法：過去、現在、未来 / I.F. ベレニチェフ、I.A. マズール、V.R. ステツ // 新しい医学と薬局。 - 2004. - No. 15 (155)。 - P.10。
3. ブルチンスキー S.G. 循環不全性脳症における向知性薬の可能性と展望 / S.G. ブルチンスキー // 日記。 実践的な医師。 - 2005. - No. 2. - P. 51-55。
4.グセフE.I. 脳の虚血/Gusev E.I.、Skvortsov V.I. - M.: 医学、2007. - 328 p.
5. ゴリク V.A. 向知性薬療法のルネッサンス: 中枢神経系疾患に対する向知性薬の臨床使用の革命から新しい分野へ // ニューロンレビュー。 - 2012. - No. 2. - P. 2-22。
6. ジャク L.A. 脳動脈のアテローム性動脈硬化性収縮による循環不全性脳症の治療におけるチオセタムの有効性 // 新しい医学と薬局。 - 2004。 - No. 10-11。 - P.4-5。
7. ザハロフV.V. 肺と死後の認知障害の治療 // ロシア医学ジャーナル。 - 2007. - No. 10. - P. 797-801。
8. エフトゥシェンコ S.K. 子供の神経系の器質疾患の治療におけるセレブロクリンの使用に関する10年間の証拠// MNZ。 - 2010. - No. 3. - P. 12-18。
9. クズネツォワ S.M. 虚血性脳卒中を患った患者の機能状態へのチオセタムの注入 / Kuznetsova S.M.、Kuznetsov V.V.、Vorobey V.M. //国際神経学ジャーナル。 - 2005. - No. 1. - P. 45-51。
10.レビン・O.S. 脳卒中治療におけるサイトコリンの阻害/Levin O.S. // ロシア。 ハニー。 雑誌 - 2008. - No. 26. - P. 1772-1777。
11. 臨床生化学の要素を含む臨床薬理学。 医師および臨床薬剤師のためのケア / 編 S.V. ナギエバ、TD バフティエワ、I.A. ズパンシア。 - ドネツク：「Noumedgi」、2011年。 - 930 p。
12. ミシュチェンコ T.S. 慢性脳虚血患者における治療的注入の新たな標的 / Mishchenko T.S.、Zdesenko I.V.、Lenska A.V.、Mishchenko V.M. //国際神経学ジャーナル。 - 2011. - No. 2 (40)。 - P.7-17。
13. スクヴォルツォワ V.I. 脳卒中急性期におけるサイトコリンによる神経保護療法 / Skvortsov V.I.、Boytsova A. // 医師。 - 2007. - No. 12. - P. 25-28。
14. チョルニー V.I. 救命救急医療における脳虚血。 神経保護 (病態生理学、用語、薬物の特性): 方法。 川 / V.I. チェルニー、O.M. コレスニコフ、ジョージア ゴロドニク。 - キエフ、2007。 - 72 p。
15. アディバトラ R.M. シチコリン：脳虚血における神経保護メカニズム / Adibhatla R.M.、Hatcher JF、Dempsey R.I. //J. 神経化学。 - 2002年。 - 80。 - 12-13。
16. Cacabelos R. アルツハイマー病および多発梗塞性認知症における CDPコリンの治療効果 // Cacabelos R.、Alvarez X.A.、Franco A. et al。 //アン。 精神科医。 - 2006. - No. 3. - P. 233-245。
17. Giurgea C. 脳の統合的活動の薬理学への向知性アプローチ // Cond. 反射神経。 - 2003. - No. 8 (2)。 - 108-115。
18. Cobo E. 脳卒中治療を改善するための変更の促進 / Cobo E.、Secades JJ、Miras F. 他 // 脳卒中。 - 2010. - No. 41. - P. 143-150。
19. Newpher T.M.、Ehlers M.D. 樹状突起マイクロドメインにおけるグルタミン酸受容体の動態 // ニューロン。 - 2006 年 5 月 22 日。 - 58 (4)。 - 472-497。
20. Hacke W. 虚血性脳卒中の急性治療 / W. Hacke、M. Kaste、T. Skyhoi Olsen et al. // 脳血管疾患。 - 2000. - No. 10. - P. 1-11。
21. マリク A.G.、サダイエ M.R. ピラセタムとピラセタム様の虫。 基礎科学から中枢神経系疾患// 医薬品への新しい臨床応用まで。 - 2010. - 70 (3). - 287-312。
22. Wasserman S. et al. 小児および青年期の自閉症におけるレベチラセタム対プラセボ：二重盲検プラセボ対照研究 // Int. クリン。 精神薬学。 - 2006 年 11 月 - 21 (6)。 - 363-7。
