Hamamböceğinin aktivitesini baskılayan nörotrofik ilaçlar. Rozpodil

Peptit biyodüzenleyicileri(cymedini) - vücudun çeşitli organlarından ve dokularından (beyin, hipotalamus, kistik kord, dalak, lenf düğümleri, kan damarları, lejyonlar, karaciğer, timus) salgılanan polipeptit niteliğindeki konuşma. sarmaşıklar, ağlar ve diğerleri) .

Farmakodinamik: Simidin, izolasyonları için çıktı materyali olan hücre popülasyonunda spesifik farklılaşma süreçlerini tetikleyebilir.

Cimedini, balast durulamaları şeklinde daha fazla saflaştırma ile asit ekstraksiyonu yöntemi kullanılarak çeşitli kumaşlardan ekstrakte edilir. arka kimyasal endüstri Molekül ağırlığı 1000 ila 10000 arasında olan polipeptitlerin kokusunu alır.

İnsan vücudunda ve hayvanlarda düzenleyici polipeptitler doku yüzeyinde dağılır ve doku zarlarına girer. Koku nükleer, mitokondriyal ve lizozomal fraksiyonlarda mevcuttur. Membranların fizyolojik tahribatı sonucunda, interstisyel boşluklarda koku ortaya çıkar ve merkezi sinir sistemine müdahale eder.

Sitotıpların biyolojik etkileri doku yüzeyinde bulunan spesifik reseptörler aracılığıyla gerçekleşir.

Polipeptitlerin ekzojen girişinden sonra, peptit kaskadının etkisi gelişir ve sonuç olarak eksojen polipeptitlerin vücuttan kalıcı olarak elimine edilmesinden sonra biyolojik etkileri korunur.

Sitomidinler hücresel ve humoral bağışıklığı, homeostaz sistemini, lipit peroksidasyonunu ve diğerlerini etkiler. kuru reaksiyonlar vücuda.

Oftalmolojide aşağıdaki adımlar dikkate alınır:

• Cortexin, büyük boynuzlu hayvanların ve domuzların beynindeki kızamıktan izole edilen bir peptit kompleksidir;
• Retinalamin, büyük boynuzlu dokudan izole edilen bir peptit kompleksidir.

Korteksin Sinir dokusu üzerinde üçlü bir etkiye sahiptir, serebral korteks, görsel sinir ve retina nöronlarındaki nörotransmitter metabolizması ve peroksidasyon süreçlerini düzenler.

RetinalaminÇeşitli dejenerasyon formlarında retinanın pigment epitelindeki yıkıcı değişikliklerin yerini alır, retinanın hücresel elemanlarının aktivitesini modüle eder, fonksiyonel etkileşimin etkinliğini arttırır. Kanın fibrinolitik aktivitesini uyarır ve immünomodülatör aktivite sergiler (artmış ekspresyon; fagositik aktivite). nötrofiller).

Farmakokinetik: İntravenöz farmakokinetiğine ilişkin veri yoktur.

Durgunluktan önce gösteriliyor: Cortexin, korioretinal distrofileri ve çeşitli kökenlerden görme sinirinin atrofileri olan hastaların tedavisinde kullanılır.

Retinalamin artrit tedavisinde kullanılır:

• diyabetik retinopati;
• retinanın pigmenter abiotrofisi;
• evrimsel merkezi korioretinal distrofiler;
• merkezi damarların ve damarların trombozu;
• elma yaralanmalarının karmaşık tedavisinde;
• Glokomun karmaşık tedavisinde.

Kontrendike: İlacın bileşenlerine karşı bireysel hoşgörüsüzlük, kusma.

Gerekiyorsa emzirme dönemindeki durgunluk uygulanmalıdır. bebek banyosu.

Yan etkiler: alerjik reaksiyonlar, enjeksiyon bölgesinde hafif ağrı.

Tıkanıklık ve dozaj yöntemi: Retinalamin parabulber veya dahili olarak her gün veya gün aşırı 0,5-1,0 ml uygulanır. Tedavi kursu 5-10 enjeksiyondur. Tedavi kursu 3-6 ay sonra tekrarlanır.

Cortexin Tenon altı bölgesine bir defa 1 ml uygulanır.

İlaçlar, şişelerde liyofilize toz formunda salınır. Kürlemeden önce tozu 1 ml fizyolojik solüsyonda seyreltin.

Hazırlıklar

• Cortexin (şirket LLC "Geropharm", Rusya) - 10 mg'lık şişelerde liyofilize toz;
• Retinalamin (şirket LLC "Geropharm", Rusya) şişelerde liyofilize toz. Deri flakonu 5 mg aktif madde ve 17 mg glisin içerir.

Semaks - sentetik bir kortikotropin analoğu (ACTH).

Farmakodinamik: nootropik yardım. İlaç enerji süreçlerini iyileştirir ve adaptif kapasiteyi geliştirir, beyin de dahil olmak üzere sinir dokusunun şok ve hipoksiye karşı direncini artırır.

Farmakokinetik Burun içine gömüldüğünde ilaç mukoza zarından iyi emilir. Uygulanan dozun yaklaşık %60-70'i sistemik kan dolaşımında kaybolur.

Durgunluktan önce gösteriliyor: çeşitli etiyolojilerden dolayı görme sinirinin atrofisi

Kontrendike: İlacın bileşenlerine karşı bireysel hoşgörüsüzlük, anksiyete, vajinoz, emzirme, endokrin hastalığının eşlik ettiği akut zihinsel bozukluklar.

Pediatride bakımın güvenliğine ilişkin veri yoktur.

Yan etkiler: açıklanmadı.

Tıkanıklık ve dozaj yöntemi: Semaka burun yoluyla alınmalıdır.Bir damlası 50 mcg etken madde içerir. Tek doz 200-2000 mcg (3-30 mcg/kg dozda) olmalıdır. İlacın 2-3 damlasını burun deliğinin derisine enjekte etmeyi düşünün. Tedavi kursu 5-14 gün sürer.

Ayrıca ilaç endonazal elektroforez yoluyla da uygulanabilir. Bu durumda ilacı günde bir kez anottan uygulayın. İlacın dozu 400-600 mcg/doz olmalıdır.

İlaç

• Semax (şirket: Moleküler Genetik Enstitüsü, Rusya Bilimler Akademisi, Rusya) – 3 ml'lik şişelerde %0,1 doz.

Nöroprotektör- bunlar patojenik bir faktörün etkisi nedeniyle beynin nöronlarına zarar veren süreçlerdir. Sinir dokusundaki patofizyolojik ve biyokimyasal hasarın azaltılması veya değiştirilmesine ilişkin direktiflerin akışı. “Serebroprotektör” terimini de genişletelim. Bunlar beynin yapılarını olumsuz infüzyonlara uyarlayan, renklendiren, uyarlayan ilaçlardır.

Nöroprotektör arayışı 70'li ve 20. yüzyılda başladı. Ve o andan itibaren bu gruptaki farmakolojik ajanların kapsamı giderek genişlemektedir.

Nöroprotektörlerin amacı en büyüklerinden biridir. etkili yöntemler Serebral kan akışı eksikliği olan hastaların tedavisi, nöronlarda ciddi ve geri dönüşü olmayan hasarın gelişimini hızlandırmaya yardımcı olur.

Serebrovasküler hasarı tedavi etmenin ana yöntemi, serebral metabolizmaya uygulanan nöroprotektörler ve laringeal kana uygulanan vazoaktif ilaçlar ve ilaçlar yardımıyla beyine kan akışının normalleştirilmesidir.

Nöroprotektörler grubu, mevcut sıraya göre sınıflandırılan, farklı yapı ve etki mekanizmalarına sahip ilaçları içerir.

2.1. 3-hidroksipiridin - Mexidol'e benzer. mexicor, emoxypin ve in.

2.2. Fenolik bileşikler - a-tokoferol asetat, biyoflavonoidler (P vitamini - rutin, kersetin, korvitin, flakumin) vb.

2.5. Benzer nikotinik asitler, ksantinol nikotinat (complamin), niasindir.

2.6. Tiyol bileşikleri – tiyotriazolin.

2.7. Kombine vitamin preparatları - askorutin, aevit, nörovitan, nöron, nöronorm, nörorubin vb.

3. Beyin kan akışını azaltan ilaçlar (vazoaktif)

3.1. Antiplatelet - asetilsalisilik asit (aspirin), klopidogrel (fluvik), tiklopidin (tiklid).

3.3. Kalsiyum kanal blokerleri – sinnarizin (Stugeron), nemodipin (Nimoton).

3.4. Rahim kaburgalarının benzer alkaloitleri nicergolindir (sermion).

3.5. Vincaya benzer alkaloidler vinpocetine (cavinton), vincamine (oxybral)'dir.

3.6. Metilksantin – pentoksifilin (trental, agapurin), ksantin nikotinat (complamin).

4. Kombine ilaçlar – fezam, tiyocetam.

5. Adaptojenler - ginseng, eleutherococcus, Çin limon otu vb. infüzyonu ve nadir ekstrakt.

6. Diğerleri - naftidrofuril (enalben, naftilux), ginkgo biloba (tanakan, memoplant, bilobil), instenon (etamivan ile etofilin ve heksobendin kombinasyonu), vazobral (dihidroergokriptinin kafein ile kombinasyonu), memantin (akatinol memantin), nöromidin (amiridin, ipidacrine), riluzol (Rilutek).

Nöroproteksiyonun (serebroproteksiyon) uygulanmasına yönelik mekanizmalar, zocrema gibi çok sayıda metabolik yoldan etkilenebilir:

• enerji harcamalarının azaltılması, beyin dokusunun asitle tüketilmesi, enerji kaynaklarının yenilenmesi;
• antioksidan reaksiyonlar;
• glutamat reseptörlerinin antagonizması, glutamat sentezinin ve presinaptik salımının inhibisyonu;
• GAM K, glisin ile agonistik etki;
• potansiyel gecikmeli Ca2 kanalları üzerinde antagonistik etki;
• nöronal NO sentezinin modülasyonu;
• kolinesteraz ve K kanallarının blokajı;
• anjiyo koruma;
• Hipoksiye karşı artan direnç

Nootropik ilaçlar [ed.]

Picamilon(N-nikotinol-y-aminobütirik asidin sodyum tuzu) bitkisel kanalda hızla emilir, kan-beyin bariyerine kolayca nüfuz eder, beyinde, ette ve yağ dokusunda dağılır ve değişmeden gözle atılır. secheyu.

Picamilon GAM ve nikotinik asidin kimyasal yapısının varlığı, nootropik ve vazoaktif bir etkiye sahiptir. Serebral kan akışını iyileştirir ve beyin dokusunun metabolizması üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir. İlaç ayrıca antihipoksik, antioksidan ve antiplatelet etkilere sahiptir ve merkezi sinir sistemi depresyonu, uyuşukluk, şişkinlik veya kas gevşemesinin eşlik etmediği sakinleştirici bir etkiye sahiptir. Picamilon psikostimülan etki gösterir, psiko-duygusal stres sonrası geçiş sırasında fiziksel ve zihinsel performansı canlandırır.

Pikamilonun etki mekanizması GABA reseptörleri ile etkileşimidir.

Staz endikasyonları: bozulmuş serebral kan akışı, migren, nevrotik ve nevrotik durumlar, asteni, depresyon; Stresli işlerden sonra verimliliğin yenilenmesine yöneliktir aşırı zihinler Fiziksel ve zihinsel taleplere karşı dayanıklılığın arttırılması Spor hekimliğinde, vücudun dayanıklılığının ileri taleplere göre artırılmasına ihtiyaç vardır.

Yan etkileri: alerjik reaksiyonlar, baş ağrısı, konfüzyon, anksiyete.

Antioksidan [ed.]

Antioksidanların nöroprotektörler olarak kullanımı, lipitlerin ve biyopolimerlerin, proteinlerin, mukopolisakkaritlerin ve nükleik asitlerin enzimatik olmayan radikal oksidasyonunun önleyici reaksiyonlarına ve ayrıca membran koruyucu aktiviteye dayanmaktadır.Bu, yapısal bütünlüğün stabilizasyonunu ve fonksiyonelliğin korunmasını sağlayacaktır. yetkililer.

Meksikadol(2-etil-6-metil-3-hidroksipiridin süksinat) - güçlü bir nörotropik, antioksidan ve enerjik etkiye sahip fosforile edilmiş bir form olan piridoksinin kimyasal bir analoğu olan 3-hidroksipiridine benzer.

Emoksipin- 3-hidroksipiridin grubuna ait, Mexidol'e benzer kimyasal yapıya sahip sentetik bir antioksidan. Mexidol ile değiştirildiğinde antihipoksik etki daha az belirgindir ve aynı zamanda anjiyoprotektif ve antiagregan etkilere de sahiptir. Biyomembranların oldukça radikal oksidasyonunu engeller, antioksidan enzimlerin aktivitesini arttırır ve hücrelerin membran yapılarını (eritrositler, trombositler) stabilize eder. Siklooksijenaz ve lipoksijenaz tarafından katalize edilen ve böylece tromboksan A ve lökotrienlerin (LTB4 ve diğerleri) oluşumunu değiştiren prostaglandinlerin sentezinin radikal aşamalarını geliştirir ve trombositlerin toplanmasını ve beyindeki iskemik hastalığın trombonekrotik kalıtımlarının gelişimini önler. . Kolesterol/fosfolipid oranını azaltır, böylece membranın lipit küresinin viskozitesini değiştirir.

Kabızlık endikasyonları: serebral kan akışının iskemik ve hemorajik bozuklukları, miyokard enfarktüsü, cilt hastalıkları, glokom ve lipid süreçlerin aktivasyonunun eşlik ettiği diğer hastalıklar. Oftalmolojide vikorista, yüksek yoğunlukta ışık infüzyonu sırasında kornea ve gözün retina astarının korunması ve tedavisi için iç oftalmik kanamaların, diyabetik dahil çeşitli etiyolojilerin anjiyoretinopatisinin tedavisinde kullanılır.

Yan etkileri: uyanıklık, uyuşukluk, kan basıncında azalma, ciltte sızıntı, oftalmoloji durumunda - karaciğer ağrısı, ağrı, kaşıntı, boğaz ağrısı ve giriş.

Antioksidan aktiviteye sahip vitamin nöroprotektörleri (Vitamin E, C, P ve in) özel bir bölümde sunulmaktadır.

Glutamik asit, glisin, lipoik asit Doğal ve yenilenmiş glutatyon seviyesini teşvik edin. Glutamik asit bir nörotransmitter etkiye sahiptir, oksidasyon süreçlerini uyarır, protein ve karbonhidrat metabolizmasında yer alır, atılan ve atılan amonyağı emer, dokuların hipoksi ii'ye karşı direncini arttırır, asetilkolin ve ATP sentezini uyarır. Merkezi sinir sisteminde impulsların iletilme sürecini iyileştirir.

Kabızlık endikasyonları: epilepsi, psikoz, reaktif depresyon, anksiyete. Spor hekimliğinde yenilenme döneminde hipoksiye karşı doku direncinde artış meydana gelebilir.

Yan etkiler. Olası huzursuzluk, kusma, ishal, anemi, lökopeni.

Glisin(glislenmiş-CMP) galmik tipte bir nörotransmitterdir, merkezi sinir sistemindeki metabolik süreçlerin düzenleyicisidir, psiko-duygusal stresi azaltır, zihinsel verimliliği canlandırır, nöroprotektif, anti-stres, yatıştırıcı etkiye sahiptir, dokularda renkli є metabolik süreçlere sahiptir beyin, sindirir etil alkol astenik sendromun şiddetini değiştirir, alkole olan patolojik isteği azaltır

Oruç endikasyonları: astenik durum, bitkisel distoni; Vikorist, psiko-duygusal stres, sinir sisteminin çeşitli fonksiyonel ve organik hastalıkları ile zihinsel performansı iyileştirmek için kullanılır. Spor hekimliğine takılıp kalabilirsiniz: Psikomotor ajitasyonun ortadan kaldırılması için bir hazırlık dönemi vardır.

Lipoik asit ayrıca lipit metabolizmasını da düzenler.

Ksantinol nikotinat(complamin) teofilin ve nikotinik asite benzer ve onların gücünü paylaşır. İlaç serebral kan akışını, beyin dokusunun oksijenlenmesini, mikrosirkülasyonu iyileştirir, trombosit agregasyonunu, kan viskozitesini değiştirir ve fibrinolizi aktive eder.

Etki mekanizması fosfodiesterazın baskılanması ve cAMP birikimidir. Yoğun kullanım durumunda, ilaç kolesterol seviyesini, düşük mukavemetli lipoproteinleri ve hatta düşük mukavemetli lipoproteinleri azaltır ve serebroprotektif etkisini artıran protiaterosklerotik bir etkiye sahiptir.

İlaç dolaylı antioksidanlara eklenir, piridin nükleotidlerin öncüsü olarak hareket ederek dokuların antioksidan aktivitesini arttırır, periferik kan akışını iyileştirir, oksit dekarboksilasyonunda yer alır, lipid ve karbonhidrat metabolizmasını aktive eder, antioksidan, hipolipidemik etkiye, oksidasyona sahiptir.

Staz endikasyonları: ateroskleroz, nöropati, zehirlenme, hepatit, karaciğer sirozu, bozulmuş serebral kan akışı. Spor hekimliğinde esas olarak kan akışı ve dokuların oksijenlenmesi gibi mikro dolaşım süreçlerini iyileştirmek için kullanılır.

Yan etkileri: alerjik reaksiyonlar, dispeptik bozukluklar, kan basıncında azalma, halsizlik, konfüzyon, yüz hiperemisi.

Beyne giden kan akışını normalleştirmek için, kanın reolojik gücünü azaltan ve damar genişletici etkiye sahip olan ilaçlar kullanılır, bu da beyin dokusunun asitlikle doygunluğuna ve iskemi azalmasına yol açar.

Asetilsalisilik asit düşük dozlarda antiplatelet etkisi vardır, bunun ana mekanizması siklooksijenaz-2 enziminin inaktivasyonudur. Bu, trombositlerdeki tromboksan A2 sentezinin bozulmasına ve trombosit agregasyonunun azalmasına yol açar. İlaç ayrıca dolaylı antikoagülan aktivite sergiler (karaciğerdeki laringeal faktörlerin aktivasyonunu bozar - II, VII, IX, X) ve plazminojenin aktivitesini baskılar. Arteriyel trombozda etkilidir çünkü az fibrin ve çok sayıda trombosit içeren arterlerde kan pıhtıları oluşur.

Anjina pektoris, miyokard enfarktüsünün tedavisi için bozulmuş serebral kan akışını ve felci, koroner arter trombozunu önlemek için asetilsalisilik asit kullanın. Profilaktik doz - doz başına 100-300 mg" 1. Eroziv gastrit veya viral hastalık öyküsü varsa ilaç uygulanamaz; önemsiz kullanım parçaları okul kanamasına neden olabilir.

Aspirin ve benzeri tiyenopiridinin bir alternatifi, aspirin almanın uygun olmadığı veya etkisiz olduğu durumlarda kullanılan klopidogrel (fluvik) ve tiklopidindir (tiklid). Şu anda klopidogrel aspirinle birlikte reçete edilmektedir. Kombinasyon tedavisi monoterapiden (aspirin) daha etkilidir.

Heparin- Yüksek molekül ağırlıklı neşterlerinin boğazın anahtar enzimi olan trombini inhibe etmesiyle açıklanan doğrudan bir antikoagülandır. İlaç dolaylı bir inhibitör olarak kabul edilir, çünkü antikoagülan etkisinin uygulanması için bir koenzim - antitrombin III gerektirir. Heparin, kan plazmasındaki antitrombin III'e bağlanarak ve molekülünün konformasyonunu değiştirerek, antitrombin III'ün kan boğaz faktörlerinin (IXa, XIa, XI 1a, cal. ve özellikle trombin ve faktör) aktif merkezlerine artan bağlanmasını önemli ölçüde hızlandırır. Xa) ve sonuç olarak їх in (galmuvannya trombotik). Bu durumda trombini etkisiz hale getirmek için heparini antitrombin III ve trombinin kendisiyle aynı anda bağlamak gerekir (böyle bir kompleksin oluşturulması ancak heparin molekülünde en az 18 pentasakkarit fazlalığının varlığı nedeniyle mümkündür).

Bununla birlikte, faktör Xa etkisiz hale getirildiğinde, heparin artık antitrombin III ile etkileşime girmez, böylece moleküldeki fazla pentasakarit miktarı, bunun etkisine katkıda bulunmaz. Aynı zamanda antiplazmin kompleksini stabilize eder ve böylece fibrinolitik sistemin aktivitesini teşvik ederek trombosit yapışmasını ve toplanmasını engeller.

Sinkumar. varfarin. fenilen- Karaciğer protrombin oluşumu için gerekli olan dolaylı etkili antikoagülanlar, K vitamini antagonizması. İlaçlar protrombin, prokonvertin (faktör VII) ve diğer laringeal faktörlerin (IX, X) biyosentezini bozar ve kan damarlarının duvarlarında prostasiklin sentezleme aktivitesini arttırır. Heparin ile birlikte uygulandığında etkili ve etkisizdir ve kümülatif bir etki olabilir.

Dolaylı antikoagülanlar, iskemik inmenin trombotik formunda venöz tromboz ve embolizmin önlenmesi ve tedavisinde nöroprotektörler olarak görev yapar.

Sinarizin(stugeron) - N-benzhidril-N-trans-sinnaluil-piperazin) ve piperazine benzer.

Farmakokinetik. Bağırsaklarını ıslatmak iyidir. Dahili dozu aldıktan sonra maksimum plazma konsantrasyonu 1-3 yıl sonra gözlenir. İlaç kanda plazma proteinlerine bağlanır (uygulanan dozun %91'ine kadar). Sinarizin tamamen biyolojik olarak dönüştürülebilir ve dışkıyla (2/3) ve atılımla (1/3) metabolitler halinde atılır.

Farmakodinamik. Cynarizin beyindeki kan akışını, koroner ve periferik kan akışını iyileştirir, beyin damarlarına yüksek afiniteye sahiptir, spazmlarını değiştirir, taze hormonlara reaksiyonu (norepinefrin, anjiyotensin, prostaglandinler F2a, vb.), ce trombositlerinin agregatını değiştirir ve trombositler; kumaşların hipoksiye karşı direnci

Ca2 taşınmasının bloke edilmesine bağlı olarak ilacın vazodilatör etki mekanizması

uzun kalsiyum kanalları ve damar duvarının pürüzsüz ülserli dokusu yoluyla. Cynarizin seçici bir tip IV kalsiyum kanal blokeridir.

Damarların düz kaslarının tonu esas olarak sitoplazmik Ca2 konsantrasyonu ile belirlenir. süreçler Bu nedenle serebral iskemi tedavisinde sinnarizin ve nonmodipin gibi serebral serebrovasküler etkiye sahip kalsiyum antagonizmaları önemlidir.

Tedavi öncesi endikasyonlar: Travmatik beyin hasarı, ateroskleroz ve serebral damar spazmı, hipertansif hastalık, migren, deniz yosunu ve bulaşıcı hastalıklarla ilişkili beyin kanamasının tedavisi ve önlenmesi; periferik kan dolaşımının bozulması; alerjik hastalık.

Yan etkiler: ağız kuruluğu, hazımsızlık, aşırı doz - uyuşukluk, ciltte alerjik reaksiyonlar.

Flunarizin serebral damarlarda daha büyük (sinnarizin ile kombine) vazodilatör aktiviteye sahiptir.

Spor eğitimi uygulamasında bu ilaçlar, özellikle katlama-koordinasyon sporlarının temsilcileri arasında serebral kan akışını ve metabolik süreçleri azaltmak için hazırlık ve hazırlık dönemlerinde kullanılmaktadır.

Nimodipin(nimotop) kimyasal yapısının arkasında 2,6-dimetil-4-(3-nitrofenil)-1,4-dihidro-3,5-piridindikarboksilik asit metoksietil-izopropil diester bulunur.

Farmakokinetik. Dahili olarak alındıktan sonra ilacın %50'si bitkisel kanalda emilir. Karaciğerden ilk geçişte yoğun metabolizmaya sahip olması nedeniyle biyoyararlanımı düşüktür. Kan plazmasındaki maksimum nemodipin konsantrasyonu 0.6-1.6 yıl sonra gözlenir. İlaç yüksek lipofiliteye sahiptir ve hematosefalik bariyerden iyi nüfuz eder.

Farmakodinamik. Nonmodipinin etkisinin özelliği beyindeki titreşim akışıdır. Vasküler spazmı hafifletir veya azaltır, serebral kan akışını ve serebral nöronların fonksiyonel durumunu iyileştirir ve serebral hücrelerin iskemiye karşı direncini arttırır. İlaç hafızayı ve hafızayı konsantrasyon noktasına kadar geliştirir.

Nonmodipinin etki mekanizması, L-tipi kalsiyum kanalları ile seçici etkileşimde ve düz ülser damarında Ca2+ taşınmasının bloke edilmesinde yatmaktadır.

Tıkanıklık endikasyonları: serebral damarların spazmı, serebral kan akışının iskemik bozuklukları (zayıf hafıza, azalmış entelektüel yetenekler, konsantrasyon ve saygı güçlüğü).

Yan etkiler: arteriyel basınçta keskin bir azalma, periferik şişlik, yüz hiperemisi, bradikardi, skolio-bağırsak sistemi bozukluğu, merkezi sinir sisteminde artan sinirlilik veya depresyon.

Çok sayıda yan etki nedeniyle spor antrenman programları nadiren ortaya çıkar.

"Nicergolin (sermion), fazla nikotinik asidi gideren sitrik asit alkaloitlerinin yapısal bir analoğudur.

Farmakokinetik. İçsel iyiliği aldıktan sonra skolyo-bağırsak yolunda emilir. Kanda ilacın %90'ı plazma proteinlerine bağlanır, karaciğerde iki metabolitin salınmasıyla biyotransformasyona duyarlıdır. Esas olarak bölümden ve önemsiz bir şekilde - zhovchyu'dan çıkarılır.

Farmakodinamik. Beyni genişletir ve serebral kan akışını aydınlatır. Beyin hücrelerinin asit ve glikoz kullanımını teşvik ederek beynin biyoelektrik aktivitesini olumlu yönde etkiler. Periferik damarlarda antispazmodik etki ortaya çıkarır. İlaç kanın reolojik özelliklerini iyileştirir ve antiplatelet etkiye sahiptir.

Nicergolinin vazodilatör etkisinin mekanizması, α-adrenerjik blokaj etkisi ve kalsiyum kanallarının blokajı ile ilgilidir.

Staz endikasyonları: serebral ve periferik kan akışının bozulması, entelektüel aktivitenin bozulması, hafızanın azalması.

Yan etkileri: Arteriyel basınçta azalma, konfüzyon, uyuşukluk veya uykusuzluk, deride ve tübülün üst yarısında hiperemi, çim kanalının fonksiyon bozukluğu.

Küçük deniz salyangozu bitkisine (Vinca minör L. ve Vinca erecta Rgl. et Schmalth) dayanan nöroprotektörler arasında vinpocetine (Cavinton), oxybral (Vincamine) bulunur.

Vinposetin(cavinton) - apovinkamin asidinin etil esteri alkaloid devincan'a benzer.

Farmakokinetik. İlacı dahili olarak alırken maksimum konsantrasyon 60 dakika sonra belirlenir, biyoyararlanım% 70 olur. Dahili olarak alındıktan sonraki iyileşme süresi 4,8 yıldır.

Farmakodinamik. Cavinton beyni genişletir, beyin kan akışını iyileştirir ve beyni bozar. “Soygunluk” olgusu yoktur, beynin sağlam kısmının kanaması durağanlaştığında değişmez. Mikrosirkülasyonu iyileştirir, eritrositlerin deformasyondan önce elastikiyetini ve elastikiyetini arttırır, eritrosit astarının yapısı için önemli olan kanın viskozitesini değiştirir ve hipoksiyi azaltır. İlaç, glikozun oksidasyonunu artırarak beyin dokusundaki metabolik süreçleri iyileştirir, böylece enerji üretimini arttırır ve vücudun fiziksel aktivitesini arttırır.

Cavinton'un etki mekanizması, ATP'nin cAMP'ye dönüşümünü katalize eden bir enzim olan fosfodiesterazın baskılanmasıdır. Sonuç olarak bu ilaç, cAMP'nin dokularda birikmesine yol açarak serebral damarların genişlemesine neden olarak trombosit agregasyonunu değiştirir.

Tıkanıklıktan önceki endikasyonlar: zihinsel bozuklukların (hafıza bozukluğu, baş ağrısı, koku orochenisi, afazi, apraksi, rokhovi bozuklukları), aterosklerotik durumların eşlik ettiği çeşitli etiyolojilerin (inme, travma, bulaşıcı hastalıklar, zehirlenme sonrası) serebral kan akışının bozulması. gözler, .

Yan etkiler: azalmış arteriyel basınç, taşikardi, ekstrasistol.

Oksibral- yine benzer bir alkaloid vinkamin preparatı.

Farmakokinetik. Oxybral, kanda bulunan skolyo-bağırsak kanalından hızla emilir ve %64'ü plazma proteinlerine bağlanır. Karaciğer biyotransformasyona tamamen duyarlı olabilir. Metabolitler ve düşük yoğunluk (%4-6) değişmeden atılır. İyileşme süresi 60-90 dakika olur.

Farmakodinamik. Oxybral'in nootropik, vazoaktif ve metabolik bir etkisi vardır, beyinde titreşim akışına neden olur, serebral kan akışını iyileştirir, nöronların asitlenmesini teşvik eder, hipoksiyi değiştirir. İlaç, glikoz kullanımını ve titreşim enerjisini kullanarak beyin aktivitesini azaltır. Vazodilatör etki mekanizması vinposetininkine benzer.

Tıkanıklık endikasyonları: beyin kan akışının bozulması (hafızanın azalması, dikkatin azalması, felç sonrası dayanıklılık, travmatik beyin hasarı, zaman ve mekanda bozulmuş yönelim), ibnosti entelektüel sağlığını iyileştirmek için. Spor eğitiminin uygulanmasına dahil edilmesi: Psikomotor reaksiyonların (koordinasyon) ve spor türlerinin, dövüş sanatlarının, spor oyunlarının konsantrasyonunun ve hızının arttırılmasına ihtiyaç duyulursa, bu dönemlerde beyin fonksiyonunun düzenlenmesini ve desteklenmesini geliştirmek.

Yan etkiler: alerjik reaksiyonlar.

Pentoksifilin(Trental) metil ksantine benzer.

Farmakokinetik. İlaç skolyo-bağırsak yolunda kolayca emilir. Kandaki maksimum konsantrasyonu 1 yıl sonra belirlenir. Karaciğer, aktif bir metabolitin salınmasıyla biyotransformasyona duyarlıdır; İyileşme süresi 1,6 yıl oluyor. Metabolitler halinde atılması önemlidir, uygulanan dozun %4'ünden azı dışkıyla atılır.

Farmakodinamik. Mikro dolaşımı, kanın reolojik gücünü ve dokuların, özellikle beyin ve uçların güvenliğini, trental vazodilatör etkinin ve pozitif inotropik etkinin varlığıyla ilişkili asitliği artırır. Trombositlerin ve eritrositlerin toplanmasını baskılar, fibrinolizi arttırır ve kanın reolojik gücü üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir.

Pentoksifilenin etki mekanizması kavintonunkine benzer ve fosfodiesteraz enziminin aktivitesinin baskılanmasından ve cAMP'nin kan damarlarının, kan hücrelerinin yanı sıra beyindeki ve diğer düz kas hücrelerinde birikmesinden kaynaklanmaktadır. Dokular.

Tıkanıklıktan önceki endikasyonlar: serebral ve periferik kan akışında hasar, aterosklerotik ve spastik yürüyüş, görme ve işitme organlarının hastalığı.

Yan etkiler: bağırsak sisteminin bozulmuş fonksiyonu, kızarma, ısı, taşikardi, kan basıncında azalma.

Kombine ilaçlar metabolik ve vazoaktif özellikleri arttırır, bu da en iyi etkiyi daha kısa sürede elde etmenizi ve aktif maddelerin dozunu ayrı dozlarından aynı şekilde değiştirmenizi sağlar.

Fezam- bir kapsülde piracetam ve sinnarizin içeren bir kombinasyon ilacı. Beyin dokusunun hipoksisinde kendini gösterebilen serebral metabolizmayı ve serebral kan akışını iyileştirir. Depoda sinarizin bulunması nedeniyle ilacın sakinleştirici etkisi vardır; Terapötik etki kuruduktan sonra ortaya çıkar (üçüncü yılın sonundan daha erken değil).

Tıkanıklık endikasyonları: serebral kan dolaşımının bozulması, hafızanın bozulması, rosoma fonksiyonu ve enerji konsantrasyonu, ensefalopati, Meniere sendromu, migrenin önlenmesi. Fezam, pirasetam da dahil olmak üzere durgunluğun hastalarda kaygı ve uykusuzluğa neden olduğu nöbetler için önerilir.

Yan etkileri: artan hassasiyet, sarkan cilt, foto hassasiyeti.

Tiyosetam- karşılıklı olarak güçlü bir etki sergileyen, piracetam ve tiotriazolin ile uyumsuz bir nöroprotektörün kombinasyonları. İlaç serebroprotektif ve nootropik özelliklere sahiptir, antihipoksik, antioksidan ve membran stabilize edici etkilere sahiptir ve Piracetam gibi süreci hızlandırır ve hafızayı geliştirir.

Tiyotriazolinin serebroprotektif etkisi, kanın reolojik özelliklerini iyileştiren anti-iskemik, membran stabilize edici ve antioksidan etkilere dayanmaktadır.

Tıkanıklıktan önceki endikasyonlar: kardiyovasküler patolojinin (kronik iskemik kalp hastalığı, miyokard enfarktüsü), karaciğer hastalığının (kronik hepatit, siroz), viral enfeksiyonların arka planı da dahil olmak üzere çeşitli kökenlerden beyindeki kan dolaşımının ve metabolik süreçlerin bozulması. kalp koruyucu, hepatit -Tiyotriazolin ne işe yarar?

Yan etkiler: olası uyanıklık, titreme, uyku bozukluğu ve uyuşukluk, konfüzyon, pirasetam infüzyonuyla ilişkili dispeptik semptomlar.

Rilutek(Riluzol) glutamatın dejenerasyon sürecini bloke eder ve beyindeki nörodejeneratif hasarı önler.

Kabızlık endikasyonları: amyotrofik skleroz.

Yan etkiler: asteni, baş ağrısı, bulantı, kusma, karın ağrısı, taşikardi, parestezi, nadiren anafilaktik reaksiyonlar.

Naftilrofuril(enelbin) miyotropik, antispazmodik bir etkiye sahiptir, arterin tonunu ve periferik vasküler desteği azaltır, merkezi sinir sistemi de dahil olmak üzere doku perfüzyonunu iyileştirir, enerji metabolizmasını ve süksinat dehidrojenaz aktivitesini uyarır.

Tıkanıklık endikasyonları: serebral ve periferik kan dolaşımında hasar.

Yan etkileri: epigastrik bölgede ağrı, ciltte sarkma, huzursuzluk, konfüzyon, bulantı, baş ağrısı, arteriyel hipotansiyon, ortostatik reaksiyonlar.

Geriye kalan iki ilaç ise spor hekimliğinde kullanılmamıştır.

Spor hekimliğinde ve spor eğitimi uygulamasında durum [ed.]

İskemik süreç, hücre ölümünün evrensel bir mekanizması olarak görülmektedir. İskemide nöron hasarını önlemek için nöroprotektif aktiviteye sahip ilaçlar kullanılır. İlaçların etki mekanizmalarının çeşitliliği, oksidatif metabolizmayı azaltmamıza, serbest radikal oksidasyon sürecini değiştirmemize ve antioksidan koruma aktivitesini arttırmamıza, nörotransmitterler üzerinde olumlu bir etki vermemize, hemodinamikleri iyileştirmemize vb. olanak tanır. Bu özellikle yoğun durumlarda önemlidir. fiziksel egzersizler. Nöroprotektörler verimli bir şekilde sporcularda antrenman, egzersiz, nöro-duygusal stres sırasında kaçınılması gereken yoğun fiziksel ve zihinsel stres, saat dilimleri ve iklim bölgelerindeki değişiklikler ile aşırı koşullarda sinir dokusunun önleyici farmakolojik korunması için.

İlaçların serbest bırakılması için formlar [ed.]

• Mexidolum - 0.125 g'lık tabletler; 2 ml% 5 biberiye ampulleri
• Emoxipinum – 5 ml'lik şişeler; 1 ml% 1 veya% 3 seyreltme ampulleri; intravenöz ve intralingual uygulama için 5 ml% 3'lük dozda ampuller; Gözyaşı%1
• Piracetamum – tabletler 0,2; 0.4g; kapsüller 0,4 g; 5 ml ampuller %20 seyreltme
• Serebrolizin - ampuller 1; 5; 10 ml
• Semaxum - burun damlaları
• Picamilon – tabletler 0,01; 0,02; 0,05 gr
• Fezam - kapsüller
• Sinarizin - tabletler 0,01 g
• Nimodipinum – 0,03 g'lık tabletler; 50 ml'lik %0,02 biberiye şişeleri
• Nicergolinum - tabletler 0,01 g
• Vinpocetinum – 0,005 g'lık tabletler; 2 ml %0,5 biberiye ampulleri
• Vincapan (Vincamin) - tabletler 0.01 g
• Pentoxyphyllinum – tabletler 0.1; 0,3; 0,4; 0,6 gr; 5 ml% 2 biberiye ampulleri
• Complamin (Xantinoli nicotinas) – tabletler 0,15; 0.3g; 2 ml %15 ve 10 ml %15 gül ampulleri
• Tiyocetam - tabletler, kaplanmış
• Oxibralum - kapsüller

Kognitif bozukluk
- Bilişsel işlevler şunları içerir: hafıza, saygı, yer ve zaman yönelimi, dil, sakinlik, dostanelik, bilgi ve dönme becerilerinin korunması.
- Bilişsel bozukluk organik veya işlevsel olabilir. Fonksiyonel bilişsel bozukluklar, beynin konuşmasını ciddi şekilde etkilemeden gelişir.
- Fonksiyonel bilişsel bozuklukların nedenleri aşırı otomasyon, sinirsel stres ve aşırı hoşgörü, olumsuz duygular olabilir. Her insanda fonksiyonel bilişsel bozukluklar gelişir. Koku güvensiz değildir ve hasarın nedenleri belirlendikten sonra her zaman ortadan kaybolacak veya önemli ölçüde değişecektir.
- Organik bilişsel bozukluklar, beyindeki konuşma bozukluğundan veya diğer hastalıklardan kaynaklanır. Organik bilişsel bozukluklar yaşlı insanlarda daha sık görülür ve daha kalıcı olma eğilimindedir. Bununla birlikte, uygun bakım bu durumlarda iyileşmeye olanak tanır ve daha fazla hasarı önler.
- Organik bilişsel bozuklukların en yaygın nedenleri şunlardır:
- Beyne kan akışının olmaması. Beyne yetersiz kan akışı hipertansiyon, kardiyovasküler patoloji ve felç gibi hastalıklardan kaynaklanabilir.
- Zamanla beyin kütlesinde meydana gelen değişiklikler (atrofi).
- Bilişsel bozulmanın nedeni şunlar olabilir: beynin diğer hastalıkları, kardiyovasküler yetmezlik, iç organ hastalıkları ve konuşma metabolizması, alkol bağımlılığı ve diğer bozukluklar.

Belleği geliştirmek için gerekenler
- yöntem "buhar". Daire planınızı öğrenin. İle bitmek giriş kapıları ve ardından en önemli sıraya göre odadan odaya geçin. Tüm mobilyaları (“yer”) numaralandırın ve bunların bir listesini yapın. Lütfen bu pasajı not edin ve ardından herhangi bir bilgiyi ezberlemek için kullanın. Bunun için sadece bu bilgi ile apartmandaki bir tür "yer" arasında bir tür bağlantı kurmanız gerekiyor. Ve bunu anlamak için, bir kez daha "dairede yürümeyi" düşünmeniz ve "ciltte ne olduğuna" hayret etmeniz gerekecek.
- "Boşaltma askısı" yöntemi. Böbrek, ilişkisel bağlantıların kurulduğu düşük düzeyde güçle tedavi edilmelidir. Bu sözler “askı” görevi görecek. Daha sonra bu noktada, "kelime askıları" ile ezberlenen öğe arasındaki herhangi bir bağlantı tespit edilerek "askıların" ezberlenen diğer öğeler tarafından "ortaya çıkarılması" gerekir.
- “Görsel eğim” yöntemi. Vikory, örneğin kelime listesini ezberlemek için kullanılır. Listedeki ilk ve diğer kelimeler herhangi bir görsel imgenin yardımı için birleştirilmiştir. Daha sonra bu görüntü üçüncü, dördüncü veya kelimeyle ilişkili işaretlerle tamamlanır. Daha sonra kelimeleri tahmin etmek için görüntüyü hafızadan çağırmak gerekir. Örneğin, mevcut durumsal çağrışımı takip ederek "soğuk çerçeve-kitap" gibi ilgisiz üç kelimeyi ezberleyebilirsiniz: dışarısı soğuk, evde oturuyorum, pencere çerçevesinin önünde oturuyorum, kitap okuyorum.
- İlk yazarların natyaku yöntemi. Ezberlenmesi gereken kelimelerin ilk kelimeleri görülür ve onlardan ezberlenmesi gereken yeni bir kelime oluşturulur.
- tarih yöntemi. Ezbere sunulan kelimelerin arkasında basit ve kolay anlaşılır bir hikaye ortaya çıkarmak gerekir.
- ilişkilendirme yöntemi. Ezberlemek için sunulan materyaldeki çağrışımın duygusal içeriğini tanımaya çalışın.
- Köşelerin ezberlenmesi.
- Japonca bulmacaları çözme.

Ne depresyon
- Balık otlarının tüketilmesi zihni hızlandırır ve saygı konsantrasyonunu artırır. Araştırmacılar ayrıca zengin ülkelerde artan depresyon oranları ile daha düşük depresyon seviyeleri arasında açık bir ilişki buldu. Örneğin Amerika Birleşik Devletleri'nde depresyon görülme sıklığı, depresyon görülme sıklığının önemli ölçüde daha yoğun olduğu Japonya'dan 24 kat daha fazladır.
- Tekli doymamış yağlar açısından zengin olan zeytinyağı hafızayı geliştirmiştir.
- Beyniniz için bir roselin daha, corisna. Daha fazla araştırma yapılmadı ancak sonbaharda zaten çok fazla fesleğen olduğu bildirildi.
- mineraller ve amino asitler içeren bezelye, beyin için meyveler - bunlar algler ve bezelye kıllarıdır.

EGB 761 - Tanakan
 1 sekme. ginkgo bilopathium ekstraktı kuru standardizasyonu (EGb 761) 40 mg
 Kurumadan önceki gösterge
alt uçların kronik obliteratif arteriyopatilerinde aralıklı kulgavist;
 hükmün doğuşunun şafağının yok edilmesi, ciddiyetinin azaltılması;
 Doğuşun kaderi için önemli olan işitme kaybı, kulaklarda gürültü, kafa karışıklığı ve koordinasyon uyumsuzluğu;
 hastalık ve Raynaud sendromu.
Çeşitli kökenlerden kaynaklanan bilişsel ve nörosensör eksiklikler
Tekstil alışverişi düzeyinde güç:
 Enerji alışverişinin optimizasyonu
 Kan viskozitesinde azalma
 Kılcal kan dolaşımının artması
 Azaltılmış kılcal geçirgenlik
 Azaltılmış peroksit oksidasyon süreçleri
 Glikoz emiliminin artması
 ATP sentezinin teşvik edilmesi
 Eritrosit ve trombositlerin agregasyonunda azalma
 Eritrosit çamurunun azaltılması
 Hırsızlık sendromuna neden olmadan damarların tonunu normalleştirir.
Sinir dokusu düzeyinde güç:
 Serebral kan akışının artması
 Beyne giden nabız kan akışının artması.
 Fonksiyonel olmayan sinapsların aktivitesinde artış.
 Yeni sinapsların aydınlatılması.
 Artan sinirsel aktivite
 Nörotransmiterlerin artan aktivitesi.
Sinaptik reseptörlerin gücünde artış.
 Artan hafıza – işitsel ve görsel.
 Artan konsantrasyon
 Artan saygı
 Karışıklığı tanır
 Woofer'dan gelen gürültü azaltıldı
 Uykuyu iyileştirir
 Azaltılmış aşınma
 Koordinasyon sorunlarını giderir
Çölyak diyabeti için:
 Burundaki ağrının yoğunluğunda azalma
 Isınma sonu
 Ağrısız yürüme mesafesi artar.
Dozaj modu
 Günde 3 saat 40 mg (1 tablet veya dahili uygulama için 1 ml doz) reçete edin.
 Ortayı alın. Tablet, uygulama için yarım şişe su ile yıkanmalıdır - yarım şişe su ile dağıtın.
EGB 761 - Tanakan
TANAKAN® ilacıyla kullanım için kontrendikasyonlar
 değişkenlik; emzirme dönemi (emzirme);
Alışmak için dikkate alınması gerekenler:
 gastrointestinal aşamada erozif gastrit;
 serebral kan dolaşımında ciddi hasar;
 kan üretiminde azalma; yüzyıldan 18'e kadar kayalar.
özel ekler
 İyileşme hasadın başlamasından 1 ay sonra ortaya çıkmaya başlayacaktır.
Diğer Büyük Britanya ilaçları
 Bilobil – 40 mg, Bilobil forte 80 mg
 Memoplant – 40 mg (EGB 761)

Pirasetam – nootropil
 Pigulki 400 mg
 Pigulki 800 mg
 Pigulki 1200 mg
 Rozchin, 1 ml - 200 mg'lık oral uygulama için, 125 ml'lik şişe.
- Piracetam, fosfolipidlerin kutup başlarına bağlanır ve hareketli pirasetam-fosfolipid kompleksleri oluşturur. Bunun sonucunda hücre zarının iki küresel yapısı ve stabilitesi yenilenir, bu da zar ve zar ötesi proteinlerin önemsiz yapısının ve fonksiyonlarının yenilenmesine yol açar.
- Beynin metabolik süreçleri üzerinde olumlu bir akış sağlar: beyin dokusundaki ATP konsantrasyonunu arttırır, fosfolipitleri güçlendirir, glikoz kullanımını arttırır. Beynin bütünleştirici aktivitesini arttırır, hafızanın pekiştirilmesini kolaylaştırır ve öğrenme sürecini kolaylaştırır. Beyindeki artan uyarılmanın akışkanlığını değiştirir, damar genişletici etkiyi etkilemeden mikro dolaşımı iyileştirir ve aktif trombositlerin toplanmasını baskılar. Hipoksi, zehirlenme, elektrik çarpması nedeniyle beyin hasar gördüğünde hastalığı tedavi edin;
- Beyin kordonları arasındaki bağları ve neokortikal yapılardaki sinaptik iletkenliği iyileştirir, beyin fonksiyonlarını destekler ve beyin kan akışını iyileştirir. Etki adım adım gelişir.Neredeyse hiçbir sakinleştirici veya psikostimüle edici akış yoktur.
- Piracetam, sedatif veya psikostimulan etkisi vermeden öğrenme, hafıza, bilgi ve farkındalık gibi fonksiyonları iyileştirir.
- Piracetam'ın hemoreolojik etkileri eritrositler, trombositler ve damar duvarı üzerindeki akışıyla ilişkilidir.
- Konsolidasyon: Ortada, tedavinin başlangıcında - 3 doz için 800 mg, kirpi almadan önce, kabızlık durumunda tek doz kademeli olarak 400 mg'a düşürülür; Hamamın süresi 6-8 yıldır. Ek doz – 30-160 mg/kg, uygulama sıklığı – doz başına 2 kez, gerekirse – doz başına 3-4 kez. Banyo süresi 2-3 günden 2-6 aya çıkar. Bu tüketim 6-8 yıl sonra tekrarlanabilir. Yaz çağındaki çocuklarda psikoorganik sendromun tedavisi için – 1,2-2,4 g/doz; Birinci basamak tedavi sırasında gerekli doz 4,8 g/doz'a kadardır. İçerken doz, 2-3 doz için doz başına 2,4-4,8 g'dır. Alkolizm için - etanol "sıkma" sendromunun ortaya çıktığı dönemde doz başına 12 g; Bakım dozu 2,4 g'dır Çocuklara doz başına 30-50 mg'lık bir doz verilir. Likuvannya ancak önemsiz olabilir. Dahili uygulama için dozaj: dozaj – 3.3 g (%20'lik dozdan 8 ml veya %33'lük dozdan 5 ml) doz başına 2 kez (içmeden önce ve akşam). Meyve suyuna veya diğer içeceklere eklenebilir.
- Yan etkiler: Zihinsel ajitasyon, floresans, huzursuzluk, sinirlilik, konsantre olma yeteneğinde azalma, anksiyete, uyku bozukluğu, mide ağrısı, iştah azalması, baş ağrısı ağrısı, titreme, anjina pektorisin alevlenmesi.
fenotropil
- Domuz yavruları 50 ve 100 mg

Fenotropil yemekten hemen sonra dahili olarak alınmalıdır.
-Ortalama tek doz 100-200 mg, ortalama ek doz 200-300 mg'dır. Maksimum dozaj 750 mg'dır. Başlangıç ​​dozunun 2 doza bölünmesi tavsiye edilir. Yara başına bir kez 100 mg'a kadar ek doz alın ve 100 mg'ın üzerindeki ek dozu 2 doza bölün. Tedavi süresi 2 günden 3 aya kadar değişebilir.

Vazobral - dihidroergokriptin / kafein
- Depo ve tahliye şekli
- 1 tablet alfa-dihidroergokriptin mesilat 4 mg ve kafein 40 mg; bir kabarcıkta 10 adet, bir kutuda 3 kabarcık bulunur.
- Oral uygulama için 1 ml biberiye - alfa-dihidroergokriptin mesilat 1 mg ve kafein 10 mg; 50 ml'lik koyu renkli cam şişelerde, 2 ml'lik pipetle, bir kutuda 1 adet şişe bulunmaktadır.
- Alfa-dihidroergokriptin, düz doku hücrelerinin ve trombositlerin alfa1- ve alfa2-adrenerjik reseptörlerini bloke eder.
- Kafeinin merkezi sinir sistemi, beyin, damar ve solunum merkezleri üzerinde uyarıcı etkisi vardır.
- İlaç vazodilatör etkiye sahiptir, kılcal damarlardaki kan akışını arttırır, trombosit ve eritrositlerin agregasyonunu değiştirir, damar duvarına nüfuz eder, beyindeki metabolik süreçleri iyileştirir, omurgayı hareket ettirir. Dokuyu hipoksiye doğru hareket ettirir. Migren için önleyici tedbirler alın.
- Endikasyonları: Serebrovasküler yetmezlik (serebral aterosklerozun bir sonucu olarak dahil); çok fazla felç belirtisi; gül aktivitesinde azalma; saygı kaybı; yönelimin bozulması; migren; kafa karışıklığı, kulaklarda gürültü, retinopati (diyabetik ve hipertansif); periferik arteriyel kan akışının bozulması (Raynaud sendromu);
Alerjik reaksiyonlar, kan basıncında azalma. Taşikardi. Nudota. İlacın içerdiği kafein uyku bozukluklarına ve taşikardiye neden olabilir.
Uygulama yöntemi ve dozaj: dahili olarak (bir saatten az, az miktarda su ile), doz başına 2 kez 1-2 tablet veya 2-4 ml (1-2 pipet).

Vinpocetine - Cavinton
- Vinca minör'ün (küçük yaban otu) yapraklarından elde edilen Rechovyna.
 Pigulki 10 mg
 Pigulki 5 mg
- Yürüdükten sonra dahili yürüyüşler yapın.
- Ek doz 15-30 mg (5-10 mg3) olmalıdır. Pochatkova dozu 15 mg'a ayarlandı. Maksimum dozaj 30 mg'dır. Terapötik etki, ilacı aldıktan yaklaşık bir hafta sonra gelişir. Tedavi kursu – 1-3 ay.
- Dia
 serebral kan akışını renklendirir
Vazodilatör, nöroprotektif
 antiagregasyon
 Titreşimli olarak serebral kan akışını ve mikrosirkülasyonu artırır, beyni asitle boyar.
 glikozun aerobik kullanımını aktive ederek serebral hipoksi toleransını arttırır, asitin dokulara taşınmasını iyileştirir.
Trombosit agregasyonunu değiştirir ve kan viskozitesini artırarak eritrositlerin plastisitesini artırır.
 Hemen beyin dokularındaki konuşma alışverişine dökülür. Fosfodiesterazı inhibe eder ve cAMP'nin ve ardından enerji bileşiklerinin (ATP) yerini alan adenilil siklazı aktive eder. Bunun sonucunda beyindeki damarlar genişler ve dokulara giden kan akışı (dokuya taşınması) kızarır. Hipoksiye karşı direnç artar (zihindeki asit eksikliğinden kaynaklanan bir durum), glikoz kullanım süreçleri (tükenme) aktive edilir (azalır) ve ayrıca beyin dokusunda norepinefrin ve serotonin metabolizması aktive edilir.

Vinposetin
Yan etkiler: uyku bozukluğu (uykusuzluk, artan uyuşukluk), kafa karışıklığı, baş ağrısı, zihinsel zayıflık
 Etkinliği belirlenemeyen vinposetinin ilaçlara eklenmesi için bir takım planlar yapılmıştır.
 USP tarafından temsil edilmez. Ülkelerde Batı Avrupa ABD besin takviyesi olarak genişliyor.

Picamilon - Nikotinil gama-aminobütirik asit
 Vipusku formu – 20 ve 50 mg'lık tabletler.
 Kimyasal olarak GABA ve nikotinik asit moleküllerinin birleşimi olarak görünebilir.
 Yargısal yetki genişlemesinin bir tezahürü olabilir
 Picamilon infüzyonu altında serebral kan akışındaki artış, karotid ve spinal arter sistemindeki serebrovasküler damarların tonunda bir azalmaya, palyal arteriyollere, serebral kan akışının hacimsel akışkanlığında bir artışa, ekspresyona bağlıdır. beyin damarlarının refleks ani reaksiyonu üzerindeki merkezi depresif akışın
 Merkezi galvanizleme süreçlerinde yer alan ana nörotransmiterin GABA olduğu tespit edilmiştir. GABA'nın infüzyonu ile beynin enerjik süreçleri de aktive edilir, dokuların solunum aktivitesi desteklenir, glikozun beyin tarafından kullanımı artar ve kanama azalır.
 Gama-aminobütirik asit kaygıyı hafifletir ve sakinleştirici bir etki sağlar. Ancak aşırı gama-aminobütirik asit huzursuzluğu, gecikmeyi ve üçüncü uçları artırabilir.
 Picamilon'u (yetişkinlerde) hafif ila orta şiddette serebral kan dolaşımı bozuklukları, bitkisel distoni, anksiyete, korku, artan yorgunluk, anormallik için nootropik ve terapötik bir ilaç olarak kullanın. alkolizm hastalarında semptomların yanı sıra artmış rezistans. .
 İlacı bağımsız olarak veya karmaşık tedavide kullanın.
 Yol ne olursa olsun içsel olanı tanıyın.
 Serebrovasküler hastalıklar için, tek doz günde 2-3 kez 0,02 ila 0,05 g, ek – 0,06-0,15 g olmalıdır.Tedavi süresi 1-2 aydır. Kursun 5-6 ay sonra tekrarlanması tavsiye edilir.
 Karmaşık terapide depresif durumlar Yaz aylarında picamilon, 1,5-3 aylık bir süre boyunca 0,04-0,2 g'lık (2-3 doz) ek dozlarda reçete edilir.
 Yoksunluk döneminde alkolizm için, 6-7 gün gibi kısa bir sürede doz başına 0.1-0.15 g'lık dozlarda reçete edilir; daha kalıcı bozukluklar için, yoksunluk duruşu - 4-5 gün boyunca 0.04-0.06 g'lık ek bir doz için.

Kogitum - potasyum asetilaminosüksinat
 Muz kokusu ile iç açık sarı rengin, vizyonun benimsenmesi için Rozchin.
 Yetişkinler için ortalama doz 3 ampuldür: 2 – erken 1 – gece. Maksimum doz bilinmemektedir.
 7-10 yaş arası çocukların 1 ampul Vrentzia, 10-18 yaş arası çocukların ise 2 ampul Vrentzia almaları önerilir.
 Bunu almak için ampulü bir taraftan açmanız, ardından açık ucun altına bir şişe veya bardak yerleştirerek ampulün dış ucunu kaldırmanız gerekir. Bundan sonra stantta kalmak kolaydır. Tuzlu yakostiİlacın daha fazla seyreltilmeden muzaffer bir şekilde alınmasına izin verilir. Suyla seyreltildiğinde muz aroması kaybolabilir. En etkili tedavi ilacın yaraya uygulanmasıdır.
 Çocuklarda ve yetişkinlerde tedavinin ortalama şiddeti 3 yaş civarındadır.
 Endikasyonlar: fonksiyonel astenik koşullar; depresyonun hafif aşamasından kaynaklanan nevroz.
 antihaltal tonik ilaç, adaptojen. Sinir düzenleme süreçlerinin stabilizasyonunu destekler ve nootropik ve psikostimüle edici aktiviteye sahiptir. Durgunluk, fonksiyonel astenik koşullar, sağlık eksikliği, yorgunluk, hafif depresyonlu nevrozlarla ortaya çıkar.

Ensefabol – piritinol
Tıbbi form: drajeler, dahili uygulama için süspansiyon, kaplı tabletler.
 Dozaj yöntemi: Uygulamanın ortasında, uygulamadan 15-30 dakika sonra, doz başına 2-3 kez. Uyku sorunu olan hastaların ve huzursuzluğu yüksek olan çocukların gece almaları önerilmez (geri kalan kısmı en geç 17 yaşında alınmalı), tabletler ezilmeli ve sedef ile yıkanmalıdır. Erişkinliğin ilk 10 gününde ek doz 0,3-0,4 g olup daha sonra toleransın etkisine göre doz artırılır veya azaltılır. Tedavi süresi 1-3 ay, bazı durumlarda ise 6-8 aya kadar sürer.
 Kan akışını artırır ve beynin iskemik bölgelerinde asit dağıtımını ve kullanımını teşvik eder, beynin iskemik sonrası bozukluklarla ilgili bölgelerinde glikoz değişimini yoğunlaştırır.
 Hücre zarlarını stabilize eder, lizozomal enzimlerin aktivitesini ve serbest radikallerin ortaya çıkmasını engeller. Sinir dokusunda GABA üretimine ilişkin veriler mevcuttur. Zayıf uyarıcı, antidepresan ve hafif sakinleştirici etkisi vardır.
 Kontrendikasyonlar Aşırı duyarlılık, psikomotor huzursuzluk, epilepsi, aşırı duyarlılık
 Yan etkiler
 Öte yandan, sinir sistemi ve organları şunlara karşı hassastır: uyku bozukluğu, artan huzursuzluk, huzursuzluk, psikomotor huzursuzluk (çocuklarda), baş ağrısı, kafa karışıklığı, yorgunluk, anoreksi, tat alma duyusunun bozulması.
 Skolyo-bağırsak sistemi organlarının yanında: mide bulantısı, kusma, ishal, transaminazların geçici artan aktivitesi, kolestaz.
 Diğerleri: artralji, liken planus, pemfigoid cilt reaksiyonları, alopesi, alerjik reaksiyonlar (deri ve mukoza zarlarında sarkma, kaşıntı, hipertermi).
Semax - metionil-glutamil-histidil-fenilalanil-prolil-glisil-prolin
 şifalı zasib nootropik ve nöroprotektif etkiye sahip olan, adrenokortikotropik hormonun bir fragmanının analoğu olan sentetik bir peptid ilacıdır.
 Burun içi uygulama için %0,1 ve %1 şeklinde hazırlanmıştır.

Semaks
 Belleğin oluşumu ve öğrenmeyle ilgili süreçlere akar. Bilgiyi başlatırken ve analiz ederken seçici saygıyı güçlendirir, hafıza izinin pekiştirilmesini geliştirir; Vücudun hipoksiye, serebral iskemiye, gastrik anesteziye ve diğer toksik infüzyonlara adaptasyonunu iyileştirir. Sinirsel-psişik dünyanın zihinlerinde daha hafif bir saygı yoğunluğu vardır, operatör aktivitesini iyileştirir, tasarrufları teşvik eder ve zihinsel üretkenliğin yenilenmesini hızlandırır.
 Kontrendikasyonlar: Aşırı duyarlılık, akut psikotik durumlar; kaygının eşlik ettiği sorunları çözmek; damarlar (geçmiş), vajinite, emzirme dönemi, endokrin sistem hastalıkları.
 Yan etkileri: Yorgunluk, uykusuzluk, tansiyon, ciltte sarkma. Mestral reaksiyonlar: boş burnun mukoza zarının genişlemesi.
 Uygulama şekli ve dozu: İntranazal. Bir pipet kullanarak cildin burun geçişlerine 1-3 damladan fazla uygulayın. Uygulama dozajının arttırılması gerekiyorsa 10-15 dakika aralıklarla bir takım dozlar alınmalıdır. Tek doz 1-18 damla (0,3-3 mcg/kg dozda) olmalıdır. 3-4 yıl aralıklarla doz başına 2-3 kez uygulayın, başlangıç ​​dozu 420 mcg'dir (0.7-7 mcg/kg dozunda). Tedavi kursu – 3-5 gün

Glisin - aminooktik asit
 Glisin bir nörotransmitter amino asittir. Bangoh'daki glitzin є reseptörü -omuriliğin başıyla patlar, nöronlar üzerindeki “çakıl taşı” yakıtı, yak Glutamiinov asidi ve vidvene gamı ​​​​gibi vidіlennny “zbudlivikh” amino asitlerin vizyonu.
Farmakolojik ilaç glisin, sakinleştirici (sakinleştirici), hafif sakinleştirici (anksiyete önleyici) ve hafif antidepresan etkiye sahiptir; kaygıyı, korkuyu, psiko-duygusal stresi azaltır.
 Tıbbi form Dil altı tabletleri. Depo aktif akı: glisin – 100 mg
 Glisin, 0,1 g'lık dozlarda dil altı veya transbukkal olarak uygulanır (tabletler halinde veya ayrı tabletlerden sonra toz halinde).
Artan huzursuzluk, duygusal değişkenlik ve uyku bozukluklarının eşlik ettiği sinir sisteminin fonksiyonel ve organik bozuklukları için, üç yaşın altındaki çocuklara 7-14 yaş arası günde 2-3 kez doz başına 0,5 tablet (0,05 g) reçete edilir. gün, 7-10 gün boyunca günde bir kez 0.05 g verdi. Ek doz - 0.1-0.15 g, kurs dozu - 2.0-2.6 g 3 yaşın üzerindeki çocuklara ve yetişkinlere günde 2-3 kez 1 tablet reçete edilir, tedavi süresi 7-14 gündür.
 Glisin vücut tarafından atılan bir amino asittir. Ve üçüncü taraf glisin olarak alındığında beyindeki metabolik süreçlere salınır ve dolayısıyla zihne akar. Olumlu ya da olumsuz, henüz bilinmiyor. Burası kesinlikle kutsal bir bölgedir ve burası çok büyük bir riziktir.

 Biyotikler (glisin) ve nootropikler, vasküler sendromun prevalansını arttırdıkları, doğada ve davranışta değişikliklere yol açtıklarından ve çekingen bilgilerin bir kişinin beynine iletilmesi ve iletilmesi sürecini değiştirdiğinden, çocuklarda kullanılmadan önce Avrupa Birliği'nde tanıtılmaktadır. çocuk.
 Sipariş veren bayanın glisinin yerini alacak doğal ürünleri var. Bu zengin bir çorba, yushka, jöleli balık, jöleli et. Glisin ile jöle marmelat yapın. 100 gramlık bir jelatin poşeti en az 20 gram glisin içerir. Bir tavuk yumurtası yaklaşık 50 tabletle aynı miktarda glisin içerir

Fenibut - Aminofenilbütirik asit
 Serbest bırakma şekli, depo ve paketleme
Tabletler 1 tablet γ-amino-β-fenilbütirik asit hidroklorür 250 mg
 Merkezi sinir sisteminde sinir uyarılarının GABA aracılı iletimini kolaylaştırır (GABA reseptörlerine doğrudan giriş), ayrıca sakinleştirici, psikostimulan, antiplatelet ve antioksidan etkiler sağlar.
 Yan aktiviteler.
Uyuşukluk, can sıkıntısı. Artan huzursuzluk, huzursuzluk, huzursuzluk, kafa karışıklığı, baş ağrısı (ilk kullanımda)
 Phenibut nootropik aktivite unsurlarına sahiptir, sakinleştirici bir etkiye sahiptir, gerginliği, kaygıyı değiştirir ve uykuyu azaltır; alkolik, narkotik ve nöroleptik konuşmaya katlanacak ve kullanmaya devam edecektir. Mahkemeye karşı eylem gerçekleştirin.
 Fenibut'u astenik ve endişeli-nevrotik durumlar, huzursuzluk, kaygı, korku, uykusuzluk ve ayrıca cerrahi işlemlerden önce sakinlik hissi için kullanın.
 Phenibut yetişkinlikten sonra dahili olarak 2-3 dozluk kurslar halinde günde 3 kez 0.25-0.5 g olarak reçete edilir. Gerekirse, tek dozu 0,75 g'a yükseltin (60 yaş üstü kişiler için doz başına 0,5 g'ı geçmeyin).
 8 yaşın altındaki çocuklara doz başına 0,15 g reçete edilir; akşam 8'den akşam 14'e kadar - doz başına 0,25 g.

NOOPEPT - N-fenilasetil-L-prolilglisinin etil esteri
 Pigulki 10 mg
 nöronların potansiyel gecikmeli kalsiyum kanallarını bloke ederek fazla kalsiyumun nörotoksik etkisini zayıflatır. İlacın nootropik etkisi, yapı olarak anti-amnezik aktiviteye sahip endojen siklik dipeptit ile benzer olan sikloprolglisin formülasyonunun yanı sıra kolin-pozitif etkinin varlığı ile ilişkilidir. transkalosal dalın daha büyük genliği, kortikal yapılar seviyesinde serebral kordlar arasındaki daha hafif ilişkisel bağlantılar.
 Travmatik beyin hasarı mirasının belirtileri; serebral kan akışının yetersizliği (çeşitli kökenlerden ensefalopati);
 İlaç, 2 doz (günde) başına 20 mg - 10 mg'lık bir başlangıç ​​dozunda reçete edilir. Tedavi yeterince etkili değilse ve ilaç iyi tolere ediliyorsa, dozu gün boyunca 3 doz olarak 30 mg - 10 mg'a yükseltin.
 18 yıldan sonra ilacı almayın. Kursun süresi 1,5-3 aydır. 1 ay sonra tekrar bir tedavi süreci gerçekleştirilebilir.

Korteksin
 Molekül ağırlığı 10.000'i geçmeyen düşük moleküllü, suda çözünen polipeptit fraksiyonlarından oluşan bir kompleks karıştırın.Bu nedenle, büyük boynuzlu inceliğe sahip beyincik kızamıklarında veya 12 aylıktan büyük olmayan domuzlarda görülenler.
 İlaç dahili olarak uygulanır.
 Yetişkinlikte, ilaç 10 gün boyunca 10 mg'lık bir dozda reçete edilir; Vücut ağırlığı 20 kg'ın altında olan çocuklarda - 0,5 mg/kg vücut ağırlığı dozunda, vücut ağırlığı 20 kg'ın üzerinde olan çocuklarda - 10 gün boyunca 10 mg/kg dozunda.

PANTOGAM – hopantenik asidin kalsiyum tuzu
 Nootropik fayda, nörometabolik, nöroprotektif ve nörotrofik etkilere sahiptir. Beynin hipoksiye ve toksik maddelerin akışına karşı direncini artırır, nöronlardaki anabolik süreçleri uyarır, hafif bir sedatif etkiyi hafif bir uyarıcı etkiyle birleştirir, anti-baskın etkiye sahiptir, bir saatlik davranış düzeniyle motor uyanıklığını değiştirir . Rozumov'un fiziksel verimliliğini arttırır. Kronik alkol zehirlenmesi ve ardından gelen etanol zehirlenmesi durumunda GABA yerine normalleşir.
 Uygulama şekli: Ortasında, yemekten 15-30 dakika sonra. Yetişkinler için tek doz 0,5-1 g, çocuklar için - 0,25-0,5 g; Yetişkinler için dozaj - 1,5-3 g, çocuklar için - 0,75-3 g Tedavi kursu - 1-4 ay, sınırlı aralıklarla - 6 aya kadar. 3-6 ay sonra tedavi sürecini tekrarlamak mümkündür. Zihinsel yetersizliği ve oligofrenisi olan çocuklar – 3 ay boyunca günde 4-6 kez 0,5 g; gelişme yavaş olduğunda - 2-3 ay boyunca doz başına 3-4 kez 0,5 g.

Ömer
 Tabletler pirasetam 400 mg sinarizin 25 mg
 Antihipoksik, nootropik ve vazodilatör etkiye sahip kombinasyon ilacı.

Sitoflavin
 1 sekme. burstinik asit 300 mg inozin (riboksin) 50 mg nikotinamid 25 mg riboflavin mononükleotid 5 mg
 Yetişkinlerde karmaşık terapi için:
 kronik serebral iskemi evre 1-2 (serebral ateroskleroz, hipertansif ensefalopati, felç kalıtımı);

Sorun olarak kafam karıştı
 Karışıklık tıbbi uygulamada en sık görülen semptomlardan biridir.
 Çeşitli uzmanlık alanlarındaki doktorlar arasındaki kafa karışıklığının nedenleri arasında %3-4
 Yardley L.'ye göre, saatte 20 binin üzerinde deney yapılıyor. Özellikle 18 ila 64 yaş arasındaki dönemde, geçen ay boyunca %20'den fazlasının kafa karışıklığı yaşadığı ve bunların %30'undan fazlasının 5 yıldan fazla bir süredir kafa karışıklığı yaşadığı açıktı.
 1000 kişiyi 65 sonuçla test ettikten bir saat sonra, yanıt verenlerin %30'u kafa karışıklığının varlığını bildirdi.
 Kulak burun boğaz uzmanlarına başvuran hastaların yaklaşık üçte birinde, genellikle sistemik (vertigo) veya sistemik olmayan karışıklık olarak sınıflandırılan çeşitli kafa karışıklığı türleri vardır.
 Kafa karışıklığı, hasta kişinin yaşam kalitesinde önemli bir bozulmaya neden olabilir, normal bir yaşam sürdürme becerisini azaltabilir ve mesleki yükümlülüklerden net bir şekilde kaçınabilir, çoğu zaman üçüncü taraf takviyeleri nedeniyle bayatlamasına neden olabilir. Bu, kalıcı üretkenlik kaybıyla sonuçlanabilir veya sakatlığa neden olur.
Karışıklık nedenleri
Karışıklık, uzaysal yönelimi sağlayan ana afferent sistemlerden (vestibüler, zoral ve propriyoseptif) gelen duyusal bilgi dengesizliğinin bir sonucu olarak gelişir.
Sebep
 orta ve iç kulağın ateşleme ve ateşlememe özelliğinin hastalığı;
 merkezi sinir sistemi hastalığı;
 Kafa içi basıncının yer değiştirmesi
 servikal omurgadaki dejeneratif-distrofik değişiklikler (servikal osteokondroz) dahil olmak üzere servikal organlarda hasar;
 metabolik ve hematolojik nedenler;
 tıbbi ilaçların neden olduğu hasar;
 bulaşıcı hastalıklar;
 kardiyojenik bozukluklar;
 diğer nedenler.
Eylem mekanizması
 Betaserc özellikle vestibüler sistemi etkileyen, hasar gören ve kafa karışıklığına neden olan bir ilaçtır.
 Betaserc, hem iç kulak bölgesini hem de merkezi sinir sistemindeki sinir uyarılarının iletim sistemini etkileyen karmaşık bir etki mekanizmasına sahiptir.
Eylem mekanizması
Periferik ven seviyesinde ilacın vazodilatör etkisi vardır, bu da iç kulakta kan akışının artmasına neden olur. Bu, H1 reseptörlerinin aktivasyonundaki artıştan kaynaklanmaktadır ve H3 reseptörlerinin blokajı sırasında histamin konsantrasyonundaki artışa bağlı olarak H3 reseptörlerinin blokajına aracılık etmektedir. Ek olarak, iç kulağın ampullar reseptörlerinin dürtü aktivitesi bastırılır (H3 reseptörlerinin blokajı nedeniyle);
 merkezi damar seviyesinde, beynin vestibüler çekirdeklerinin elektriksel aktivitesi normalleştirilir (H3 reseptörlerinin blokajı).
 Ayrıca Betaserc boş kafatasındaki venöz drenajı da dekore eder.
Farmakodinamik
 iç kulaktaki kılcal damarların mikrosirkülasyonunu ve penetrasyonunu iyileştirir
 labirentteki endolenf basıncını ve basıncını normalleştirir
Baziler arterlerde kan akışının artması.
 merkezi yönü gösterir
 Beyin sapı seviyesinde vestibüler çekirdeklerin nöronlarındaki nöronal iletimi normalleştirir.
 Frekansı ve yoğunluğu azaltır,
 woofer'daki gürültüyü değiştirir
 Herhangi bir kişinin işitme kaybını iyileştirecektir.
Gösterilen
 Vestibüler karışıklık (bakım ve önleme);
Kafa karışıklığı ve baş ağrısı, kulak çınlaması, ilerleyici işitme kaybı, can sıkıntısı ve kusma ile karakterize sendromlar;
 hastalık/Meniere sendromu
Kontrendike
 İlacın bileşenlerine karşı aşırı duyarlılık.
 Hastaları tedavi ederken dikkatli olun. virazka orak otu ShCT, feokromositoma ve bronşiyal astım (tedavi döneminde sürekli izleme gereklidir). Sakinleştirici etkisi yoktur ve arabanın performansını veya banklar ve mekanizmalar üzerinde çalışırken etkilemez.
Betaserc'e nasıl tolerans gösterilir?

 Betaserc iyi tolere edilir, sakinleştirici etkisi yoktur, iş hedeflerine müdahale etmez ve araba taşımacılığının kullanılabilirliğini etkilemez. Betaserc sistemik arter basıncını etkilemediği için hasta hastalarda rahatlıkla kullanılabilir.
 Betaserc, hem araştırma sırasında hem de durgunluk uygulamasıyla elde edilen, herhangi bir yan etkiye neden olmadan duraklatılabilir.

Özet

Çalışma, nörotrofiklik, nöroproteksiyon, nöroplastisitenin mevcut mekanizmalarına ve bunların nörogenez ile etkileşimlerine dayanmaktadır. Literatürde ilk kez nootropik ilaçların yetişkinlerde ve çocuklarda beynin çeşitli fonksiyonel-organik hastalıklarında kullanımı tartışılmaktadır. Nootropik ilaçların ve nöroprotektörlerin nöroplastisite mekanizmalarına sahip güncel bir sınıflandırması sunulmaktadır. Birincil ve ikincil nöroproteksiyonun nörofarmakolojik mekanizmaları dikkate alınır. Apoptozun anoikisteki rolü ve nörogenezdeki rolü tartışılmıştır.

Çalışma, nörotrofik, nöroproteksiyon, nöroplastisitenin mevcut mekanizmalarına ve bunların nörogenez ile etkileşimlerine dayanmaktadır. Yetişkinlerde ve çocuklarda beynin çeşitli fonksiyonel-organik hastalıkları için nootropik ilaçların kullanımı literatürde güçlü bir şekilde tartışılmaktadır. Nootropik ilaçların ve nöroprotektörlerin nöroplastisite mekanizmalarına dayalı güncel bir sınıflandırması oluşturulmuştur. Birincil ve ikincil nöroproteksiyonun nörofarmakolojik mekanizmaları dikkate alınır. Apoptozun anoikisteki rolü ve nörogenezdeki rolü tartışılmıştır.

Nörotrofik şehrin, nöroproteksiyonun, nöroplastisitenin istatistiksel mekanizmaları ve bunların nörogenez ile korelasyonu kanıtlanmıştır. Literatürde ilk kez yetişkinlerde ve çocuklarda çeşitli fonksiyonel organik beyin hastalıklarında neotropik yöntemlerin ortaya çıkışı kanıtlanmıştır. Nöroplastisite mekanizmalarına sahip nootropik drog ve nöroprotektif ajanların güncel sınıflandırması mevcuttur. Birincil ve ikincil nöroproteksiyonun nörofarmakolojik mekanizmaları dikkate alınır. Apoptoz ve anoikis arasındaki ilişki ve nörogenezdeki rolleri kanıtlanmıştır.

Anahtar kelimeler

nootropikler, nöroprotektörler, serebrovasküler hastalık, nörofarmakoloji.

nootropikler, nöroprotektörler, serebrovasküler hastalıklar, nörofarmakoloji

nootropikler, nöroprotektörler, serebrovasküler hastalıklar, nörofarmakoloji.

Nootropiklerin ve nöroprotektörlerin kullanımı, özellikle pratik psikonörolojide son derece önemlidir. Dünya Sağlık Örgütü'ne (WHO, 2010) göre, dünyada şu anda 7 milyon felç yaşanıyor (hayatta kalan hastalıklar da benzer önlemlerin alınmasını gerektirecek); Artan yaşam yükü nedeniyle 157 milyon kişi demans hastası; kapalı kranyoserebral yaralanmaların sayısı yılda 2 milyona ulaştı; Geriye kalan 5 yıl boyunca nörodejeneratif hastalıkların sayısı %17 arttı. Şiddetli nöroenfeksiyon formlarından sonra psikonörolojik bozukluklar gelişir (vakaların% 45'ine kadar); Şu anda dünyada merkezi sinir sistemi (CNS) patolojileri olan yaklaşık 78 milyon çocuk var ve bunlar genellikle erken yaşamda psiko-konuşma-motor blokajı ve demansla sonuçlanıyor. Avrupa, bilişsel bozuklukların tedavisi için hızla 75 milyar Euro harcıyor.

2010 yılında Ukrayna'da 3.186.686 kişide çeşitli beyin damar hastalıkları ve kardiyovasküler hastalıklar olduğu kaydedildi. Ve yoğunluğu dünyanın diğer yerlerindeki benzer gösterilerden daha ağır basıyor.

Şüphesiz hem çocuklarda hem de yetişkinlerde klinik uygulamada nootropik ajanların (ve benzerlerinin) sürdürülmesinin gerekliliği açıktır.

Nootropikler, öğrenme, hafıza, zihinsel aktivite süreçlerini doğrudan etkileyen, beynin herhangi bir agresif akıma karşı direncini artıran ve hasta insanların uzun yaşamları boyunca iletişim becerilerini geliştiren tıbbi özellikleri içerir (WHO, 1991). Nootropi açısından daha önemlisi, nöron ve glia üzerindeki etki üç mekanizmayla temsil edilir:

— nörotrofiklik - hücrelerin çoğalmasını, göçünü, farklılaşmasını ve hayatta kalmasını ileten doğal bir süreç;

— nörolojik koruma — bu, hasara neden olan faktörleri ortadan kaldıran bir tetikleme mekanizmasıdır;

— nöroplastisite - çeşitli doğal ve patolojik koşullarda kademeli yenilenme süreci.

Nootropik işlevler, beyin aktivitesinin çeşitli mekanizmalarından etkilenir. İnsanlarda bu işlevi yerine getiren ve sanitasyon mekanizmaları da dahil olmak üzere ek nörotropizm, nörotrofi, nöroplastisite tarafından desteklenen doğal bir mekanizma vardır.

Nöroplastisitenin bir çeşidi ön uçtur: görünüşe göre, doğuştan körlüğü olan hastalar, ses uyarımı sırasında görsel korteksin bazı kısımlarının ek aktivasyonunun bir sonucu olarak artan işitsel uzaysal yönelime sahip olabilir. Aynı zamanda doğuştan sağırlığı olan hastalarda görsel analizör değiştirildiğinde kızamığın işitsel bölgesi aktive olur. Hem kör hem de sağır hastalarda, somatosensoriyel görevlerin gelişimi sırasında görsel ve işitsel korteksin aktivasyonuna bağlı olarak artan dokunma hassasiyeti vardır. Bu tür kanıtlar duyusal implantların implantasyonunun başarısını tahmin etmeye yardımcı olabilir. İleri düzeyde çapraz modal nöroplastisiteye sahip sağır hastalarda koklear implant kullanımının etkili olduğu bulunmuştur. Sol skrotal kısmın boyutları, fiziksel özellikler açısından sol vertebral uzmanlığın anatomik bir belirteci olabilir. Mezial-sternal yapıların boyutu bireysel tanımanın kapsamı ile ilişkili olabilir ve periventriküler bölge yönelimin kapsamını gösterir. Periventriküler iskemi sonrasında birçok hastada, özellikle de çocuklarda bu fonksiyonun bozulduğu açıktır.

Apoptoz - Sıkı genetik kontrol altında olan ve ATP tüketimini içeren aktif bir süreç; Bu, sürecin kaspazların aktivasyonuyla ilişkili olduğu anlamına gelir. Kural olarak yanmadan ilerler.

Hücresel bozulma iki ana yolun birleşiminden kaynaklanır: apoptoz ve anoikis.

1. Dahili kalsiyumun, reaktif moleküllerin, asitin, glutamatın vb. değişmesiyle sonuçlanan dahili genetik (doğal) aktivasyon (en önemlisi mitokondri aracılığıyla).

2. Harici aktivasyon (hücre ölümü reseptörlerine bağlı), örneğin TNF-a, Fas reseptörüne bağlanır.

En az 14 sisteine ​​bağımlı ve aspartata özgü proteaz dahil olmak üzere hiyerarşik grubun kaspazlarının aktivasyonuna doğrudan veya dolaylı olarak iki yol yol açar.

Anoikiler - apoptoza benzer bir süreç, ancak hücre matrisine anormal bir patolojik akışla tetiklenir. Vücutta gece boyunca hücre bozulması meydana gelebilir (nekroz, apoptoz, anoikis).

Bu nedenle, akut felç için en etkili taktikler, felce eşlik eden düşük dinamik süreçlere yöneliktir: reperfüzyon, nöroproteksiyon, nörotrofi, rehabilitasyon ve önleme.

Nörotrofiklik, nöroproteksiyon, nöroplastisite ve nörogenez, sinir sisteminde yavaş yavaş meydana gelen temel biyolojik süreçlerdir.

Diğer etiyolojik faktörlerin yokluğunda, altta yatan patofizyolojik mekanizmalar, akut, kronik ve tamamen ilerleyen çeşitli nörolojik hastalıkların gelişmesine yol açan önemli temel süreçlerin gelişimini tetikler.

Serebral patolojilerin zihinlerinde bilişsel ve ilişkisel işlevlerde bozulma, beyin dokusundaki yapısal değişikliklere bağlı olarak ortaya çıkar ve biyoenerjetik süreçlerin baskılanması, glutamat eksitotoksisitesinin gelişmesi, aktif asit formlarının (ROS) hiperpro üretimi, azalması sonucu ortaya çıkar. antioksidan sistemlerin aktivitesi, apoptozun aktivasyonu.

İskemik nöron ölümü ve enerji eksikliğinin tetikleyicisi, glutamat-kalsiyum kaskadını - uyarılabilir aminoasiterjik nörotransmitterlerin salınmasını - aspartat ve glutamat ve Ca2+ iyonlarının iç dış hücresel birikimini başlatır.

Nöroproteksiyon kavramı iki ana yönü görmemizi sağlar. Birincil nörolojik koruma Nekrotik hücre ölümünün hızlı mekanizmalarını durdurmaya yöneliktir - glutamat-kalsiyum kademesinin reaksiyonu (NMDA ve AMPA reseptörlerinin antagonistleri ve kalsiyum kanal blokerleri: remacemid, rilutek, borisol, nemotop vb.). Aktivite birincil nöro koruma Fragmanların doğası gereği seçici olması çok önemlidir ve hangi reseptörlerin etkilendiğinin belirlenmesi gereklidir.

İkincil nöroproteksiyon uzun vadeli iskemik etkilerin ciddiyetini azaltmayı amaçlamaktadır - proinflamatuar sitokinlerin bloke edilmesi, hücre yapışma molekülleri, oksidatif stresin galvanizlenmesi, nörometabolik süreçlerin normalleştirilmesi, apoptozu inhibe etme, bilişsel eksiklikteki değişiklikler: antioksidanlar, antihipoksanti, glisin metabolitleri, pirasetam, tiyosetam, sitikolin, serebrolizin, korteksin, serebrokürin vb.). Ancak yine de ikincil nöroproteksiyonun en pratik yolu nootropiktir.

Nootropik ilaçlar, kimyasal doğaları nedeniyle benzer çeşitli yarı amino hidroksi asitler, bitki özleri, nöropeptitler ve proteinler içerir.

1. Poliliden-2 bileşikleri (siklik GABA, rasetam): piracetam, nebracetam, isasetam, nefiracetam, detirasetam, etiracetam, aniracetam, oksiracetam, pramiracetam, diracetam, fenotropil ve diğerleri .

2. GABA (-aminobütirik asit): aminalon, gammalon, nikotinoil-GABA (pikamilon), fenibut (noofen).

3. GHB (-hidroksibutirik asit): sodyum hidroksibutirat, sodyum oksibat.

4. HOPA (hopantenik asit): kalsiyum homopantotenat, pantogam.

5. B6 Vitamini (piridoksin): piritinol (ensefabol), piriditol, enerbol, piritioksin.

6. Aminooktik asit: glisin.

7. Klorofenoksioktik asit: meklofenoksat, deanol.

8. Triptamin (N-asetil-5-etoksitriptamin): melatonin (melaxen, melapur, melaton).

9. Nöropeptitler ve nörotrofik beyin koruyucular: serebrokürin, korteksin, semaks, vazopresin, serebrolizin, solkoseril, sinakten deposu, serebrolesitin, liposerebrin.

10. Dipeptitler: noopept (etil eter N-fenilasetil-L-prolilglisin).

11. Vinka alkaloidleri: cavinton, vincapan.

12. Diğer şifalı bitkiler: ginkgo fasulyesi özü (EGb761), Schisandra chinensis, ginseng, memoplant, ginkgo, ginkgo.

13. Kombine: tiyocetam, diapiram, binotropil, apic, olatropil, orocetam, fezam, yucalin.

I. Baskın bir anımsatıcı etkiye (bilişsel güçlendiriciler) veya referans nootropiklere sahip nootropik ilaçlar

1. Pirolidon nootropikleri (racetami), önemli metabolit etkisi: pirasetam, oksiracetam, aniracetam, pramiracetam, etiracetam, dipracetam, rolsiracetam, nebracetam, izacetam, nefiracetam, detirasetam etam, fenotropalu, komah cetam, fezam).

2. Kolinerjik bileşikler: asetilkolin ve vitaminlerin sentezinin arttırılması (kolin klorür, fosfatidilserin, lesitin, asetil-L-karnitin, sitikolin, benzer aminopiridin, vb.); kolinerjik reseptörlerin agonistleri (oksotremorin, betanekol, spiropiperidinyum, konukleotidler); Asetilkolinesteraz (ACh) inhibitörleri (donepezil, fizostigmin, takrin, amiridin, ertastigmin, galantamin, metrifonat, velkrin maleat vb.).

3. Nöropeptitler ve nörotrofik serebroprotektörler: Semax, Ebirad, Cerebrolysin, Cortexin, Cerebrocurin, Noopept.

4. Glutamaterjik sistemin modülatörleri:

a) NMDA reseptörlerinin poliamin bölgesinin düşük afiniteli antagonizması ve AMPA reseptörlerinin (memantin, ademol) kısmi agonizmi;

b) AMPA reseptörü agonistleri (nooglutil);

c) AMPA reseptörünün kısmi agonizmi ve ayrıca norepinefrin, dopaminin (Ritalin, modafinil, donepezil) baskılanması;

d) NMDA reseptörünün (glisin) koagonizmi;

e) NMDA mimetikleri (glutamik asit, milasemid, D-sikloserin).

5. Dopamin reseptörlerinin agonistleri – pronoran.

6. GABA reseptör agonistleri – baklofen.

Etki mekanizmasının arkasındaki nootropikler genellikle "anahtar ve kilit" olduğundan, nöroprotektörler, nootropiklerle aynı işlevleri dolaylı olarak iyileştiren ilaçlardır. Günümüzde tamamen durağanlaştırılabilecek hiçbir protokol önerisi yoktur, bilişsel işlevlerde azalmaya yol açan etiyolojiyi açıklığa kavuşturmak yerine, bu, nöroprotektörlerin kendilerinin tanınmasının anahtarıdır.

II. Nöroprotektör

1. Beyin metabolizmasının aktivatörleri: mildronat, fosfatidilserin, hopantenik asit esterleri, pentoksifilinin ksantin türevleri, propentofilin, tetrahidrokinolinler, vb.

2. Serebral vazodilatörler: vinkamin, vinposetin, nisergolin, vinkonat, vindebumol vb.

3. Kalsiyum antagonistleri: nemodipin, sinnarizin, flunarizin vb.

4. Antioksidanlar: meksidol, trolloks, a-tokoferol asetat, a-tokoferol süksinat, eksifon, tirilazad, meklofenoksat, atevit, ebselen, tiotriazolin, emoksipin, sitoflavin, glutoksim.

5. GABA sistemine eklenebilecek kelimeler: aminalon (gammalon), pantogam, picamilon, fenibut (noofen), sodyum hidroksibutirat.

6. Çeşitli bileşik grupları: etimizil, orotik asit, metil glukoorotat, oksometasil, gutimin, ginseng, limon otu ve ginkgo alba, elton.

Nootropik etkilerin mekanizması iki ana yönde görülebilir: nörotransmitter ve metabolik. Her iki ilaç grubunda da mekanizmalardan her birinin yeri vardır ancak mekanizmalardan biri baskındır.

Nörotransmiter mekanizmaları ilacın GABA-, kolin-, glutamat-, dopamin- veya glisinerjik sistemlere infüzyonunu içerir. En umut verici ilaçlar arasında, klasik tami tedavilerini (piracetam, pramiracetam, aniracetam) tersine çevirme potansiyeline sahip olan glutamin reseptörlerinin NMDA ve AMPA alt tiplerinin agonistleri ve GABA reseptörlerinin agonistleri (nooglutil, memantin, modafinil) bulunmaktadır.

Piracetam, oksiracetam ve aniracetam'ın AMPA tipi glutamat reseptörlerini aktive ettiği (endojen ligand amino-3-hidroksi-5-metilizoksazol-4-propiyonattır) ancak nöronların NMDA reseptörleri ile etkileşime girmediği tespit edilmiştir. Bu, hücreden kalsiyum salınımında bir artışa yol açar, bunun sonucunda hücre içi kalsiyum konsantrasyonu azalır. Parasetam, hipokampusta kolin salınımında sodyum seviyesini artırır. Bilişsel işlev üzerindeki bu etki, hipokampusun septumunda bulunan kolinerjik nöronlardan gelen impuls akışının hızlandırılmasıyla sağlanabilir.

Racetam'lar için, nöronlarda ve glia'da enerji tasarrufu sağlayan metabolik reaksiyonlar üzerinde karakteristik bir etki vardır; bu, glikoz oksidasyonunun anaerobik ve aerobik reaksiyonlarında ATP oluşumunun artmasına katkıda bulunur. ADP'nin ATP'ye dönüşümünü hızlandırırlar ve artan ATP konsantrasyonunu baskılarlar.

Ek olarak, sinaptik aracı mekanizmaların geçişini kolaylaştırmak, protein sentezini aktive etmek ve hafıza proteini S-100 ve RNA'yı teşvik etmek için zihni uyarabilirler.

Ayrıca, baskın etki mekanizması glutamin AMPA reseptörlerinin (ampakinler) - nooglutil, memantin, ademol, modafinil ve ritalinin aktivasyonu olan nootropiklerin besinsel emilimini de tartışıyoruz. Depolarizasyonun etkisi altında başka bir yüzey proteini olan NMDA reseptörü glutamata tepki verir.

Yaygın nootropikler arasında kolinerjik iletimi aktive eden ilaçlar da vardır - sitikolin (Ceraxon) ve donepezil. Sitikolin, aynı zamanda sitidin-5"-difosfokolin (CDP-kolin) olarak da bilinir, riboz, sitozin, pirofosfat ve kolinden oluşan bir mononükleotiddir. Sitikolin, asetilkolin ve hastalığın biyosentezi sırasında bir kolin donörü olarak görev yapar. Shuya yogo vivilnenya içinde öğrenme ve hafıza.

Beyindeki dopamin ve glutamin iletimini modüle eden merkezi bir asetilkolinesteraz inhibitörü olan donepezil (Aricept), artık Alzheimer hastalığında ve lepside ilaç kullanımında ilerleyici hafıza kaybını önlemenin bir yolu olarak Amerika Birleşik Devletleri'nde onaylanmıştır. Nörotrofik peptid faktörlerinin keşfi, merkezi sinir sistemi hastalıkları için yeni bir farmakoterapi stratejisinin (peptiderjik veya nörotrofik tedavi) geliştirilmesine yol açtı.

Nörotrofik serebroprotektörler (korteksin, serebrokürin ve serebrolizin), verici fonksiyon bozukluğunu azaltır, GABA reseptörlerinin afinitesini arttırır ve NMDA reseptörlerinin aşırı uyarılabilirliğine müdahale eder. Nörotrofik serebroprotektörler (serebrokürin ve korteksin), BDNF'nin reseptörlerine bağlanma afinitesini arttırır.

Tiyocetam önemli bir antioksidan etki sergiler - oksidatif ve nitrojen stres belirteçlerinde (aldehidfenilhidrazonyum, karboksilfenilhidrazonyum, nitrotirozin) ve endotelyal fonksiyon bozukluğu belirteçlerinde bir azalma - hayvanın yenilenmesi yerine yaprak bitleri için homosistein ve endotelin-1 artar.

Farelerde serebral kan akışını bozmak için bazı raporlarda açıklanan nootropiklerle nöro-glial kompleksine benzer bir mekanizma uygulanmıştır. Kan serumunda homosistein ve endotelin-1 eksikliği olduğu güvenilir bir şekilde ortaya çıktı, bu da hem beyin damarlarında hem de kalpte endotelyal fonksiyon bozukluğunu doğruladı. Aktif endotelin ET (1-12) bir vazokonstriktör uygulayana kadar endotelinin metaloproteinaz tarafından bölünmesinin meydana geldiği görülmektedir. Ayrıca olası endotel disfonksiyonu ile yüksek antitrombin-3 seviyeleri arasında bir etkileşim olduğu ve antitrombin-3'ün hiperhomosisteinemi ile korele olduğu da doğrulanmıştır. B6, B12 vitaminleri ve folik asit kullanımı homosistein düzeylerini azaltır. Nazal Semax (deltalisin) nörolojik bozuklukları ortadan kaldırır.

Endotelin-1'in kendisi hipofiz bezinde, beyin parankiminde, beyin korteksinde, tiroid bezinde, plasentada tespit edilir. Görünüşe göre bu peptit glia, miyosit ve kardiyomiyosit reseptörleriyle etkileşime giriyor. Sitoprotektörlerin homosisteini azaltan ilaçlarla kombinasyon halindeki amacı patojeniktir.

Patofizyolojik mekanizmalar tarafından tetiklenen moleküler basamaklar, etiyoloji ve klinik belirtilerin çeşitliliğine bakılmaksızın pratikte farklılaşmamaktadır. Tüm süreçlerin toplamı, bakteriyel nekroz, apoptoz ve anoikis nedeniyle hücrelerin ölümüdür. Bu basamakların bu karmaşık bloke edilmesi, nöron kayıplarını azaltır ve nöroprotektif hale gelir.

Nöroplastisite ve doğal nörogenez mekanizmalarının ince bir şekilde uyarılması, yapısal ve fonksiyonel nörolojik onarıma yol açarak sorunsuz ve başarılı bir klinik rehabilitasyon sağlar.

Günümüzde nöroproteksiyon ve nöroplastisite artık sadece teorik kavramlar değil, deneycilerin saygı duyduğu bir konu.

Tam meta nöro koruma - penumbral bölgedeki nöronların ölümünü önlemek için. Penumbral bölgedeki nöron ölümünün ana mekanizmaları şunlardır: glutamat eksitotoksisitesi; perifokal depolarizasyon; inflamasyon, reperfüzyon hasarı ve hastanın programlanmış ölümü.

Hatta iskemi çekirdeği ölen doku değildir ve yarı gölgenin kendisi de beynin çekirdeğe yakın yer alan “anabiosis” dokusu değildir. Üzerinde doğrudan klinik girdiler var, gelişmiş biyoenerjetik süreçlerin kısmi gölgesindeki parçalar ve içindeki henüz ölmemiş nöronlar kayboluyor. Penumbraya akan seçici ilaç ve ilaç dışı tedavi (oksibaroterapi, tek yıllık jöle, hipotermi) nöroproteksiyonun özü haline gelir.

Sadece nöroprotektörlerin değil aynı zamanda nörotrofiklerin sentezi için en etkili yönlerden biri, potansiyel metal ligand bileşikleri ile peptitlerin sentezidir.

B 12 vitamini düşük moleküler ağırlıklı peptitler ve lipit nanopartikülleri içeren ilaçların membrandan geçişine yönelik bir dizi evrensel yöntem patentlenmiştir; bu, bu sistemler olmadan zagali'ye adsorbe edilmeyen bu ilaçların bağırsak duvarından nüfuz etmesini sağlayacaktır.

Karnosin, özellikle intranazal olarak uygulandığında çinko ve bakırı bağlayıp bunları beyinde taşıyabilen düşük molekül ağırlıklı peptitlerden biridir. Karnosin ayrıca çinko ve bakırın nörotoksik konsantrasyonlarının neden olduğu nöronal apoptozu da engelleyebilir. Zokrema, ikincil nörotrofilerini oluşturan elkar (karniel), stimol, neoton'da bulunacak kadar karnosin.

Nörotrofiklerin tanıtılmasının potansiyel yollarından biri, bunların visseral mikrokanüllerden periferik sinirlere konvektif olarak iletilmesidir. Aromatik bileşimler ve intranazal uygulama için uygulamalar şeklinde bir nöropeptit konsantrasyonu vardır.

Yakın zamana kadar etkilere ilişkin tüm açıklamalar, beyin için spesifik bir canlı substrat olarak yeni amino asitlerin varlığına dayanıyordu. Mevcut nörokimya, nöropeptitlerin öncelikle nörotrofik farmakolojik etkileri olduğunu göstermiştir. Düşük moleküllü bir peptid fraksiyonunun varlığı, kan-beyin bariyerinin (BBB) ​​eklenmesini ve periferik bölgelerdeki sinir hücrelerine doğrudan ulaşmasını çok kolaylaştırır.

Mikroelement homeostazisinin modülasyonu, düşük dereceli ilaçların nöroprotektif etkisinin temel bileşenlerinden biri olabilir.

Doğrudan günlük nörofarmakoterapinin önceliği, yeni etkili ilaç dağıtım yöntemlerinin geliştirilmesidir. Galantamin, rekabetçi ve dolaşımdaki seçici bir kolesteraz inhibitörüdür (antikolinesteraz ajanlarından - AChE'den 50 kat daha aktif). AChE inhibe edici bir krem ​​olan galantamin, nikotinik antikolin reseptörlerinin modülatörü olarak görev yapar.

Almer'in benzersiz bir etki mekanizması vardır. Demansta bilişsel işlevlerin tedavisine yönelik yeni bir ilaç, kolinerjik sistemin ikincil bir mekanizmasını içerebilir:

A. Sinaptik yarıkta daha yüksek ACh konsantrasyonu, ACh, asetilkolinesteraz üreten enzimin ters inhibisyonuna neden olur.

B. H-kolinerjik reseptörlerin uzaysal yapısını değiştirir. Almer, hem presinaptik hem de postsinaptik H-kolinerjik reseptörlerle etkileşime girer.

Demans ve zeka geriliği olan hastalarda 5 yıl sonra diğer nörotransmiterlerde (GABA, glutamat, serotonin) azalma meydana gelir ve bu durum ciddi etkilere yol açabilir:

1. Glutamat seviyesindeki bir azalma hafıza gelişimini daha da bozacaktır.

2. Serotoninin azalması duygusal alanda depresyon ve anksiyete gibi rahatsızlıklara yol açar.

3. GABA'daki bir azalma davranış istikrarsızlığına - cinsel bozukluklara ve saldırganlığa yol açar. Bu nedenle, H-kolinerjik reseptörlerin modülasyonu, yalnızca edinilmiş hafıza gibi bilişsel işlevler üzerinde değil, aynı zamanda demansın psikolojik ve davranışsal bileşenleri üzerinde de etkiye sahiptir.

4. Asetilkolin ve diğer ilaçların sentezini artıran konuşmalar: Ceraxon (gliatilin), pramiracetam (pramistar), vazopressin, Almera - asetilkolinesterazın seçici bir inhibitörü ve bu ilaç donepezildir.

Nöroprotektif gücü anlamına gelen cerakson'un ana etki mekanizması, dış ve iç (sitoplazmik ve mitokondriyal) nöron zarlarının ve kendisinin korunmasıdır:

a) normal kardiyolipin (mitokondriyal membranların ana bileşeni) ve sfingomiyelin seviyelerinin uyarılması;

b) fosfatidilkolin biyosentezinin aktivasyonu;

c) glutatyon sentezinin uyarılması ve lipid peroksidasyon süreçlerinin zayıflatılması (antioksidan etki);

d) Na+/K+-ATPase aktivitesinin normalleştirilmesi.

Çocuklarda kullanımdan önce endikasyonlar: çeşitli etiyolojilerin psikokonuşma-motor blokajı; hipoksik-iskemik ensefalopati (akut dönem) ve sonuçları; ciddi nöroenfeksiyon ve yaralanma türlerinin kalıtımı (apallik sendrom dahil); buzağılarda periventriküler lökomalazi, subkortikal nekroz, iskemi ve kanama sendromları; antikonvülsanları azaltmak amacıyla epilepsili çocuklarda bilişsel işlevlerin düzeltilmesi; ilerleyici et distrofileri; demiyelinizan hastalık (multipl skleroz ve polinöropati); beyindeki toksik hasarın kalıtımı (yıkım).

Çocuklarda tıkanıklık yöntemi: nelovyata - 1.0-2.0 ml 1 r.ortada; 3 yaşına kadar çocuklar - günde 2 kez 2,0-4,0 ml, intravenöz olarak 250 mg (i.m.). Yetişkinlerde, 6 yıla kadar (akut felç dahil) doz başına 500, 1000 veya 2000 mg oral. Parenteral olarak: intravenöz olarak 500-1000-2000 mg - 10 güne kadar.

Ceraxone tedavisinin etkili olduğu yetişkinlerde sinir sistemi ve ruh hastalıkları: her türlü hemorajik ve iskemik (8 alt tip) felç; travmatik beyin hasarı; çöküş-dejeneratif hastalık; dolaşım bozukluğu (aterosklerotik, toksik ve hipertansif) ensefalopati; Alzheimer hastalığı; multipl skleroz (cezaevinden çıkarken); Guyen polinöropatisi - Akut öncesi dönemde Barre; Parkinsonizm ve Parkinson hastalığı; duman, metanol, alkol vb. ile zehirlenmiş; glokom, görme sinirlerinin atrofisi; NeuroSNID (IL ensefalopati, felçli meningovasküler nöroSNID, multifokal polinöropati); amyotrofik skleroz; önemli nöroenfeksiyon türlerinin (botulizm vb.) kalıtımı.

Cerebrocurin, büyük boynuzlu incelikteki embriyoların beyninden elde edilen aktif bir nöropeptit olan veteriner biyonootropiktir. İlaç ilk olarak Donetsk Bölgesel Çocuk Klinik Nörorehabilitasyon Merkezi'nde (2001-2002) test edildi. Durgunluk, çocuklarda ve yetişkinlerde sinir sisteminin organik hastalıklarında ortaya çıkar.

Görünüşe göre bir hastalık katliamı mı yoksa yakın tedavi çağrıları mı olacak?

Daha küçük bir dünyada, istatistiksel materyal belirli psikonörolojik hastalıklara dayanırken, daha büyük olan dünya, beyindeki entelektüel, fiziksel ve zihinsel hasara neden olan yıkıcı bir sürecin nihai tezahürüne dayanmaktadır. Bunu uygula:

1. Beynin vasküler patolojisi.

2. Sinir sisteminin demiyelinizan hastalıkları.

3. Rozoum rozvitku'yu ve filmi kırpmak.

4. Kronik ağrı sendromları (fibromiyalji).

5. Kronik kusma sendromu.

6. Serebrokardiyal ve kardiyoserebral sendromlar.

İskemik felçte glutamat kademesinin aşamaları:

1. Serebral kan akışının azalması.

2. Glutamat eksitotoksisitesi.

3. Dahili kalsiyum birikimi.

4. Hücre içi enzimlerin aktivasyonu.

5. Nitrik oksit sentezinde iyileşme ve oksidatif stresin gelişmesi.

6. Genlerin ifadesi.

7. Kan-beyin bariyerlerinin tahrip olması, lokal inflamasyon, mikro dolaşımın bozulması, kolinerjik nöromediasyonun azalması.

8. Apoptoz - nöronların ve glia'nın nekrozu.

NMDA reseptörlerinin aşırı uyarılmasının olumsuz etkilerinin aksine, sinaptik NMDA reseptörleri üzerindeki fizyolojik süreçler, nöronların hayatta kalmasını baskılar.

NMDA reseptörlerinin baskılanmış aktivitesi in vivo gelişen merkezi sinir sisteminde apoptozun artmasına neden olur, nörodejeneratif süreçleri yoğunlaştırarak artık hücre ölümünü önler.

Hayatta kalmanın temel mekanizması fosfoinositid-3-kinaz-Akt kademesidir (her nöron türünde olmasa da birçok nöronda etkinleşir). Multipl sklerozda da bir sorun var. Aksonal hasarın kendisi, hastalığın erken evrelerinde nörolojik defisit oluşumunun temelini oluşturur. Aksonal bozukluklar, N-asetil aspartat sentezindeki değişikliklere dayanarak teşhis edilir. Bu süreç kolinerjik (asetilkolin) aktivasyonunun baskılanmasıyla güçlendirilir.

Ateşleme-dejeneratif sürecin bir sonucu olarak, "çıplak" aksonlar, sonuçta bir motor ve ardından bilişsel bir kusur oluşturan üçlü glutamat aracılı sitotoksisitenin hedefi haline gelir. Multipl sklerozda tartışılamaz klinik semptomlar, eksitotoksisitenin artması ve kolinerjik aktivitenin azalması sonucu gelişir. Patolojinin gelişimi için benzer mekanizmalar, diğer nörodejeneratif hastalıkların (amiyotrofik skleroz, olivopontoserebellar dejenerasyon, Strumpel hastalığı, adrenolökodistrofi) karakteristiğidir.

Nöronal-glial komplekslerin daha ince mekanizmalarını açıklayan daha fazla kanıt var. Bu, ortaya çıkan patolojiyi farmakolojik yöntemler kullanılarak hızlı bir şekilde düzeltmenize olanak tanır.

Akut hastalıklarda nöroprotektörlerin amacı:

Çocuklar:

1. Psikokonuşma-motor blokajı ile birlikte hipoksik-iskemik doğum sonrası ensefalopatinin kalıtımı.

2. Motor alalia ve bilişsel işlevlerde azalma.

3. Rozumova vistalisti (F71.0).

4. Kısmi epileptik ataklar olmaksızın apallik sendromun kalıtımı.

5. Çocuklarda felç ve mirası.

6. Serebral palsi (F70.0).

7. Enürezis (disontogenetik)

8. Guyen-Barre sendromu.

Yetişkinler:

1. Hemiparezi, afazi ve amnestik bozuklukların eşlik ettiği felçlerin akut dönemi ve kalıtımı.

2. Kritik AT sayıları olmayan Binswanger hastalığı (hipertansif hastalığın bir sonucu olarak periventriküler lökoaraiosis ve lökomalazi).

3. Vasküler (aterosklerotik) demans.

4. Ana damarların darlığından kaynaklanan aterosklerotik dolaşım ensefalopatisi (hafıza bozukluğu, statik vb.).

5. Multipl skleroz - EDDS'ye göre tetraparezi, ataksi, depresyon ve artan konfüzyon ile 4-5 puan.

6. Bichny amyotrofik skleroz.

7. Kreutzfeld'in hastalığı - Jacob'un hastalığı.

8. Parkinsonizm + atrofik tetraparezi + demans.

9. Birincil nöroSNID (IL ensefalopati, sensörimotor polinöropati, nörovasküler serebral sendrom).

10. Depresyonla birlikte kronik voma sendromu (HVS-6 tipinin doğrulanmış hermetik kalıcı enfeksiyonuyla kendini gösteren).

11. Miyofasiyal ağrı sendromu ve depresyonla birlikte kronik jeneralize fibromiyalji.

12. Vetovasküler distoni, migren, nörodolaşım distonisi.

Yine de, nöronların ve glia'nın kaybolan veya azalan fonksiyonunun olası restorasyonu, nörotrofik özelliklerin durgunluğuna ve doğum sonrası nörojenezin uyarılmasına bağlı olabilir. Nöroplastisite, nöron devrelerinin işleyişini optimize etmeyi amaçlayan sinaptik bağlantıların yeniden modellenmesi sürecidir. Filogeni ve intogenez süreçlerinde (oluştuklarında oluşan yeni sinaptik bağlantıların kurulmasıyla) ve ayrıca önceden oluşturulmuş nöronal bağlantıların - hasardan sonra birincil (doğal) nöroplastisite - işleyişinin desteklenmesinde hayati bir rol oynar. travma sonrası rehabilitasyon fonksiyonu sırasında sinir sisteminin yapıları. veya felç sonrası nöroplastisite.

Nörobiyolojideki son gelişmelerin en önemli sonucu, merkezi sinir sistemindeki nöronların homeostatik, adaptif yenilenmesini sağlayan nöronal Stovbur hücrelerinin (NSC'ler) yaratılmasıydı. NSC'ler iki nörojenik bölgede yoğunlaşmıştır - safra keselerinin yan duvarlarında (subventriküler bölge) ve hipokampusun dişlenme bölgesinde (subgranüler bölge). Ek olarak, merkezi sinir sisteminin farklı bölgelerine dağılmış, çeşitli türlerdeki, az farklılaşmış diğer hücrelerden de yeni nöronlar ortaya çıkabilir.

Yetişkin beyinlerinin beynindeki nörojenez, kokulu cibulinler ve hipokampus gibi beyin kısımlarındaki ara nöron popülasyonunun yenilenmesine yol açan yoğun bir süreçtir. Rejeneratif nörobiyolojideki ilerlemeler, beyin ve omurilikteki hastalık ve hasarın tedavisi için, nöronların onarıcı rejenerasyon süreçlerinin uyarılmasına, sinir ve glial rejenerasyon için zihinlerin yaratılmasına dayanan temelde yeni teknolojilerin geliştirilmesine başlamamıza olanak sağlamıştır. hücrelerin büyümesi, sinir liflerinin büyümesi ve süreci harekete geçiren faktörlerin engellenmesini amaçlayan teknolojilerin geliştirilmesi.

Alternatif olarak onarıcı nörogenez, ilaçların, sitokinlerin veya büyüme faktörlerinin eklenmesinin yanı sıra ek rehabilitasyon yaklaşımları veya hücre nakli yoluyla da güçlendirilebilir.

Klinik nörofarmakolojiye yönelik yeni doğrudan yaklaşımlar, nöroproteksiyonun geliştirilmesini önermektedir. Nöroprotektif etki açısından iskemik kaskadın farklı bölümlerine girme potansiyeli olan aşağıdaki bileşikler gözlenir: beta-interferon, magnezyum preparatları, şelatlar (DFO, Desferal, DP-b99 kod adı altında yeni bir şelat), AMPA reseptör antagonizması (Zonan) (Repinontan, piklozotan), membran modülatörleri (ceraxon), lityum preparatları, selenyum (ebselen).

Nöroproteksiyon için yeni bir yöntem, süperoksit dismutaz aktivitesinin altında yatan reaksiyonların infüzyonudur. Fosfatidilinositol 3-kinaz (PI3-K)/Akt (protein kinaz B) ilacı canlı nöronlara yönlendirilir.

Kalsiyum ve magnezyum antagonizmaları, daha fazla kalsiyum kanalını bloke eder ve anevrizma rüptürü ve pre veya intraserebral damarların diseksiyonu nedeniyle orta beyin arterinde hemorajik inmeyi takiben yan etkilerin ve nörolojik defisitlerin görüldüğü hastaların görülme sıklığını azaltır.

Böylece, servikal fonksiyonu izlemek için karmaşık ve incelikli psikolojik testlerin kullanılması yoluyla hasta kişi için gerekli olan nootropik veya nörotrofik olanı belirlemek mümkündür.

Ancak yine de bu yöntemlerin seçiminde esas olan doktorun profesyonelliği ve klinik zekasıdır. Hastalığın nedenlerini araştırmak önemsizdir, ancak gerekli değildir, ancak nihai sonuç hasta için daha yeterli ve daha keyifli bir bakımdır!

Referans listesi

1. Bachinska N.Yu. Bilişsel bozukluk sendromunun nöropsikolojik ve nörofizyolojik yönleri / N.Yu. Bachinska, V.A. Kholin, K.M. Poletayeva, A.A. Shulkevich // Ukrayna Psikonöroloji Bülteni. - 2007. - T.15, VIP. 1(50), ek. - S.18.

2. Belenichev I.F. Nootropik terapi: geçmiş, bugün, gelecek / I.F. Belenichev, I.A. Mazur, V.R. Stets // Yeni ilaç ve eczane. - 2004. - Sayı 15 (155). - S.10.

3. Burchinsky S.G. Dolaşım bozukluğu ensefalopatisinde nootropik ajanların olasılıkları ve beklentileri / S.G. Burchinsky // Dergi. pratik bir doktor. - 2005. - No. 2. - S. 51-55.

4. Gusev E.I. Beyin iskemisi/Gusev E.I., Skvortsov V.I. - M.: Tıp, 2007. - 328 s.

5. Golik V.A. Nootropik tedavinin Rönesansı: devrimlerden merkezi sinir sistemi hastalıkları için nootropiklerin yeni klinik kullanım alanlarına // Nöron incelemesi. - 2012. - No. 2. - S. 2-22.

6. Dzyak L.A. Serebral arterlerin aterosklerotik daralmasına bağlı dolaşım bozukluğu ensefalopatilerinin tedavisinde tiyosetamın etkinliği // Yeni tıp ve eczacılık. - 2004. - Sayı 10-11. - S.4-5.

7. Zakharov V.V. Akciğerlerin tedavisi ve ölüm sonrası bilişsel hasar // Russian Medical Journal. - 2007. - No. 10. - S. 797-801.

8. Evtuşenko S.K. ve çocuklarda sinir sisteminin organik hastalıklarının tedavisinde serebrokürin kullanımına ilişkin 10 yıllık kanıt // MNZ. - 2010. - No. 3. - S. 12-18.

9. Kuznetsova S.M. İskemik felç geçiren hastaların fonksiyonel durumuna tiyosetamın infüzyonu / Kuznetsova S.M., Kuznetsov V.V., Vorobey V.M. //Uluslararası Nöroloji Dergisi. - 2005. - No. 1. - S. 45-51.

10. Levin O.S. İnme tedavisinde sitokolin inhibisyonu/Levin O.S. // Rusça. Bal. dergi - 2008. - No. 26. - S. 1772-1777.

11. Klinik biyokimya unsurlarıyla birlikte klinik farmakoloji. Doktorlara ve klinik eczacılara bakım / Ed. S.V. Nagieva, T.D. Bakhtieva, I.A. Zupantsia. - Donetsk: "Noumedgi", 2011. - 930 s.

12. Mişçenko T.S. Kronik serebral iskemi hastalarında terapötik infüzyon için yeni hedefler / Mishchenko T.S., Zdesenko I.V., Lenska A.V., Mishchenko V.M. //Uluslararası Nöroloji Dergisi. - 2011. - Sayı 2 (40). - S.7-17.

13.Skvortsova V.I. Beyin felcinin akut döneminde sitokolin ile nöroprotektif tedavi / Skvortsov V.I., Boytsova A. // Doktor. - 2007. - Sayı. 12. - S. 25-28.

14.Chorny V.I. Yoğun bakım tıbbında serebral iskemi. Nöroproteksiyon (patofizyoloji, terminoloji, ilaçların özellikleri): Yöntem. nehir / V.I. Cherniy, O.M. Kolesnikov, G.A. Gorodnik. - Kiev, 2007. - 72 s.

15. Adibhatla R.M. Sitikolin: Serebral iskemide nöroprotektif mekanizmalar / Adibhatla R.M., Hatcher JF, Dempsey R.I. //J. Nörokimya. - 2002. - 80. - 12-13.

16. Cacabelos R. CDPkolinin Alzheimer hastalığında ve çoklu enfarktüslü demansta terapötik etkileri // Cacabelos R., Alvarez X.A., Franco A. ve ark. //Ann. Psikiyatri. - 2006. - No. 3. - S. 233-245.

17. Giurgea C. Beynin bütünleştirici aktivitesinin fermakolojisine nootropik yaklaşım // Cond. Refleks. - 2003. - Sayı 8 (2). - 108-115.

18. Cobo E. İnme tedavisini iyileştirmeye yönelik değişiklikleri hızlandırmak / Cobo E., Secades JJ, Miras F. ve ark. // Felç. - 2010. - Sayı. 41. - S. 143-150.

19. Newpher T.M., Ehlers M.D. Dendritik mikro alanlardaki glutamat reseptör dinamikleri // Neuron. - 2006, 22 Mayıs. - 58 (4). - 472-497.

20. Hacke W. İskemik İnmenin Akut Tedavisi / W. Hacke, M. Kaste, T. Skyhoi ​​​​Olsen ve ark. // Serebrovasküler Hastalıklar. - 2000. - No. 10. - S. 1-11.

21. Malykh A.G., Sadaie M.R. Piracetam ve pirasetam benzeri ilaçlar. Temel Bilimden Yeni Klinik Uygulamalara, CNS Bozukluklarına // İlaçlara. - 2010. - 70 (3). - 287-312.

22. Wasserman S. ve diğerleri. Çocuklarda ve ergen otizminde levetirasetam ve plaseboya karşı: çift kör, plasebo kontrollü bir çalışma // Int. Klin. Psikofarmakol. - 2006 Kasım - 21 (6). - 363-7.